Меню

Если у собаки головокружение

Острые нарушения мозгового кровообращения у собак

Предисловие

Состояние диагностики заболеваний нервной системы в ветеринарии находится на крайне низком уровне в России. Диагнозы, как правило, не ставятся, а придумываются ветеринарными врачами. Инсульт – одно из заболеваний, которое часто (85% всех придуманных диагнозов) ошибочно диагностируется у животных с неврологическим проблемами по аналогии с медициной. Проблема даже не в том, что подобное заболевание, которое обозначается у людей термином «инсульт», не может быть у животных в силу их физиологических особенностей, а в том, что ветеринарные деятели, назначая препараты для лечения инсульта у собак, понятия не имеют, чем профилактируют данное заболевание у людей. В результате назначенное лечение не имеет никакого отношения к лечению инсультов ни у людей, ни у собак тем более. Анализ 450 случаев лечения собак с неврологическими расстройствами, связанными с симптомами поражения головного мозга, выявил следующую закономерность: у всех пациентов поставленный диагноз не соответствовал реальности.

Ни у одного из этих пациентов не был применен алгоритм диагностики заболеваний головного мозга, принятый и используемый неврологами во всем мире.

Мозг головной (передний мозг, ствол мозга, мозжечок) исследуется следующим образом:

  • Полный анализ крови, биохимия крови, анализ мочи.
  • Электродиагностика (электроэнцефалография, аудиометрия).
  • Магнитно-резонансное исследование.
  • Исследование спинномозговой жидкости.

Часто проводится неполное исследование крови, и на основании неполных данных врачами придумывается диагноз. Нередко путают компьютерную томографию и МРТ. Зачастую диагноз пытаются определить только на основании ЭЭГ без МРТ и без исследования ликвора. Неправильная и неполная диагностика, отсутствие знаний и профессионализма и порождает такие «экзотические» диагнозы, как «культит»- воспаление культи матки у животного с менингиомой; увеличение селезенки (какой точный диагноз!) у собаки с новообразованием гипофиза. В результате собаку напрасно прооперировали, из-за врачебной ошибки она лишилась селезенки. У лабрадора с олигодендроглиомой был разрезан желудок, т.к. горе-врач предположил отравление мышьяком.

Часты случаи путаницы неврологических и ортопедических пациентов.

Избежать этих ошибок, поставить точный диагноз и провести адекватное лечение можно выполнив в полном объеме диагностический алгоритм; ставить реально существующие диагнозы; выбирать методы лечения и препараты согласно имеющимся рекомендациям, описанным в руководствах по лечению заболеваний животных, а также принятым и опубликованным Всемирной ассоциацией ветеринарных врачей.

Назначение препаратов, таких как травматин, солкосерил, церебролизин, кокарбоксилаза, пирацетам, блокады новокаиновые, эссенциале, сульфокамфокаин, артрогликан, кокарбоксилаза, рибоксин, цистон, кавинтон, пищевые добавки, может стать поводом для сомнений в том, что лечащий врач правильно определил диагноз, понимает, от чего он собирается лечить своего пациента, и способен оказать квалифицированную помощь.

Таблица. Распределение в процентном соотношении встречаемости заболеваний головного мозга у собак.

Заболевание

% соотношение

Сосудистые заболевания (кровотечение, инфаркт) 1% Воспалительные, инфекционные (бактериальные, вирусные, протозойные, грибковые и иммунопосредованные) 30% Травмы (например, автомобильные аварии, огнестрельные раны и т.д.) 10% Аномалии (нарушения развития) 20% Метаболические (например, гипогликемии или печеночная энцефалопатия) 9% Идиопатические (эпилепсия идиопатическая, причина возникновения которой пока неизвестна) 15% Опухолевые заболевания (опухоли нервной и окружающих нервную тканей) 10% Дегенеративные (дегенеративное заболевание нервной ткани, и др.) 5%

Как видно из выше приведенной таблицы, сосудистые заболевания у собак являются весьма редкими. На первом месте — воспаления различной этиологии, в том числе связанные со средним отитом (часто без изменений в наружном слуховом проходе). Воспалениям подвержены собаки карликовых пород. Аномалии развития встречаются часто у собак карликовых пород и иногда у собак крупных пород.

Несмотря на то, что сосудистые нарушения редки у собак, статья, приведенная ниже, поможет пролить свет на эту проблему и дать общее представление о состоянии этого вопроса на сегодняшний день.

Острые нарушения мозгового кровообращения у собак: почему они происходят, что исследовать и как лечить

LUIS GAITERO, DVM, ECVNA

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) определяется как внезапная непрогрессирующая очаговая дисфункция головного мозга в результате цереброваскулярного заболевания (ЦВЗ). Причиной таких расстройств может стать инфаркт или кровоизлияние. Считается, что у собак ЦВЗ распространены меньше, чем у людей. Однако с появлением в ветеринарии современных методов визуальной диагностики, в частности, магнитно-резонансной томографии (МРТ), эти нарушения стали распознаваться чаще и уже не считаются редкими. В некоторых специализированных ветеринарных учреждениях ЦВЗ составляют примерно 1,5 — 2% случаев неврологических нарушений. В этой статье представлен обзор ЦВЗ у собак с упором на патологическую физиологию, этиологию, клинические признаки и диагностику, а также существующие методы лечения и прогноз восстановления.

Термином «цереброваскулярное заболевание» (ЦВЗ) обозначают любые нарушения функции головного мозга, обусловленные патологическими процессами в кровеносных сосудах. К ним относятся закупорка просвета эмболом или тромбом, разрыв сосуда, изменение проницаемости стенки и повышение вязкости крови, а также прочие изменения качества кровотока в сосудах мозга. Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) является третьей по распространенности причиной смерти у людей, после рака и заболеваний сердца. Это самое частое неврологическое нарушение у взрослых, встречающееся при 50% неврологических заболеваний, при этом 77% случаев относятся к ишемическим, а 23% — к геморрагическим. Гипертензия, заболевания сердца, фибрилляция предсердий, сахарный диабет (СД), курение и гиперлипидемия – известные факторы риска.

Если клинические признаки очагового поражения исчезают в течение 24 часов, эпизод называют преходящим приступом ишемии (ППИ). Такие явления указывают на временную очаговую ишемию, однако точный механизм пока недостаточно понят. ППИ, длящиеся от нескольких минут до 1 часа, часто становятся предупреждающими сигналами грозящей окклюзии сосуда, особенно внутренней сонной артерии. У собак полное удаление сонной артерии не вызывает неврологических растройств и часто применяется для уменьшения кровотечения из носовой полости при ринотомии. Однако длительные ППИ часто бывают вызваны эмболом, не оставляющим длительного эффекта.1 Подозревают, что ППИ встречаются у животных, однако редко распознаются.

Общей ишемией называют диффузное ишемическое явление, в отличие от очагового. При этом поражается весь головной мозг, и это состояние часто бывает связано с остановкой сердца и дыхания или осложнениями при наркозе (например, тяжелой гипотензией и гипоксией). Возможно, что брахицефалические породы собак и кошек предрасположены к ишемии, особенно при применении кетамина для индукции и поддержания наркоза.

Кровоснабжение головного мозга

Кровь поступает к мозгу по пяти парам крупных артерий: ростральной, средней и каудальной мозговым артериям, а также ростральной и каудальной мозжечковым артериям (рис. 1).

Рис. 1. Вид головного мозга собаки с артериями, с вентральной стороны.
Слева:
Средняя мозговая артерия
Каудальная мозговая артерия
Базилярная артерия
Справа:
Ростральная мозговая артерия
Внутренняя сонная артерия
Ростральная мозжечковая артерия
Каудальная мозжечковая артерия
Позвоночная артерия

Мозговые и ростральная мозжечковая артерия берут начало из артериального круга головного мозга (Виллизиева круга), расположенного у основания мозга и образованного внутренними сонными и базилярными артериями, в то время как каудальные мозжечковые артерии берут начало из базилярной артерии. Зоны кровоснабжения крупными артериями показаны в таблице 1. Более мелкие ветви, берущие начало от Виллизиева круга и пяти пар главных артерий, пронизывают паренхиму в виде глубоких и поверхностных прободающих артерий. К ним относятся проксимальная и дистальная прободающие артерии таламуса, снабжающие последний кровью, артерии полосатого тела, несущие кровь к базальным ядрам и таламусу, а также каудальные прободающие артерии и парамедиальные ветви, несущие кровь к каудальной части таламуса, среднему мозгу и мосту.

Таблица 1. Кровоснабжение головного мозга собак: главные артерии

Артерия Зона кровоснабжения
Ростральная мозговая артерия Ростромедиальная и дорсальная поверхности коры головного мозга
Средняя мозговая артерия Боковые поверхности коры головного мозга
Каудальная мозговая артерия Каудомедиальная и дорсальная поверхности коры головного мозга
Ростральная мозжечковая артерия Ростральная часть полушарий мозжечка, червь и дорсолатеральная часть ствола мозга
Каудальная мозжечковая артерия Каудальная и вентральная части мозжечка

Патологическая физиология ишемических ОНМК

Потребность головного мозга в кровоснабжении исключительно высока; он зависим от адекватного поступления крови больше, чем любой другой орган. Хотя мозг составляет всего 2% от массы тела, он забирает 20% выбрасываемой сердцем крови и 15% кислорода.1 Существует несколько механизмов, обеспечивающих достаточное кровоснабжение мозга, включая саморегуляцию в зависимости от давления и химического состава и анастомозы кровеносных сосудов.13

Недостаточный приток крови вызывает ишемию, в конечном итоге приводящую к ишемическому некрозу или инфаркту из-за гибели нервной ткани (Рис. 2).

Рис. 2. Головной мозг, поперечные срезы. Инфаркт в области таламуса и базальных ядер; обратите внимание на изменение цвета.

Ишемия запускает сложный многофакторный каскад биохимических и сосудистых реакций с преобладанием вторичных повреждений, что в конечном итоге приводит к прогрессивному поражению ткани мозга и дальнейшему ухудшению состояния. Данная серия явлений включает истощение запасов аденозинтрифосфата (АТФ), избыточное высвобождение возбуждающих нейромедиаторов (глутамата, аспартата), нарушение саморегуляции мозгового кровотока, накопление кальция и натрия в клетках, образование реакционноспособных соединений кислорода (свободных радикалов) и последующую воспалительную реакцию.8,14 Повреждение под действием свободных радикалов играет главную роль в механизме вторичной травмы.

Очаговое ишемическое повреждение может возникнуть в результате тромбоза, обусловленного процессом, или обструкции материалом, образовавшимся в отдаленных сосудах (эмболия).

В зоне инфаркта различают центральную часть с тяжелой ишемией и необратимым повреждением тканей. Ее можно дифференцировать от периферических зон ишемии, где уменьшение притока крови менее выражено. Ткань в периферической зоне ишемии еще может восстановиться, на что и направлена терапия.14 При возобновлении притока крови к ишемической зоне или нарушении венозного оттока возможно скопление крови, приводящее к тому, что мы называем геморрагическим или «красным» инфарктом, в противоположность негеморрагическому или «белому» инфаркту.

Геморрагические ОНМК

У собак спонтанные геморрагические ОНМК встречаются реже ишемических ОНМК.

Во время геморрагического инфаркта в ткани головного мозга скапливается излившаяся из сосудов кровь, образуя гематому, сдавливающую окружающие ткани. В первые 6 часов после кровоизлияния происходит расширение сгустка, а в течение нескольких дней развивается отек вокруг пораженной области. По существу, при тяжелых кровоизлияниях образуется очаг, занимающий объем, что приводит к повышению внутричерепного давления и уменьшению мозгового кровотока с риском сдавливания окружающих тканей, сдвига средней линии и обструктивной гидроцефалии.

Классификация и этиология

Ишемические ОНМК можно классифицировать по следующим факторам:

  • Зона кровоснабжения: ростральной мозговой, средней мозговой, каудальной мозговой, ростральной мозжечковой, каудальной мозжечковой, прободающей, базилярной или позвоночной артериями
  • Размер: территориальный (в результате поражения одной из крупных артерий) или лакунарный (в результате поражения более мелких артерий, например, прободающих ветвей)
  • Возраст: свежий или организованный
  • Наличие вторичного кровоизлияния: негеморрагический/ белый, или геморрагический/ красный
  • Патология: артериальный или венозный
  • Механизм: тромб, эмбол, нарушение гемодинамики
  • Первопричина: состояние гиперкоагуляции, гипертензия, атеросклероз, эмболия (жировая, воздушная, паразитами, клетками опухоли) или идиопатический.

Ишемические инфаркты могут иметь различную этиологию, включая атеросклероз у собак с гипотериозом, хронические заболевания почек (особенно нефропатию с потерей белка), гиперадренокортицизм, СД, гипертензию, эмболию (в результате сепсиса, бактериального эндокардита, новообразований, кардиомиопатии, заражения сердечными гельминтами, фиброзно-хрящевой, жировой или воздушной эмболии), внутрисосудистой лимфомы, состояния гиперкоагуляции (гиперадренокортицизм, нефропатия с потерей белка и новообразования), повышение вязкости крови, васкулит или распространение инфекции/воспаления центральной нервной системы. Тем не менее у людей 40% ишемических инсультов классифицируются как криптогенные, то есть выяснить причину не удается.1,4 В отличие от людей, у собак атеросклероз редко приводит к инфарктам, а последние, если происходят, часто связаны с гипотиреоидизмом или СД.4

Инфаркты могут быть вторичными в результате ЦВЗ, обусловленных поражением мелких сосудов (поверхностных или глубоких прободающих артерий). Это может привести к мелким инфарктам, так называемым лакунарным, или поражению крупных сосудов (главных артерий), способному привести к более крупным «территориальным» инфарктам (рис. 3).

Рис. 3. Магнитно-резонансная томография (МРТ) ишемических инфарктов (гиперинтенсивные зоны)
А. Т1-взвешенное изображение, сагиттальная проекция. Территориальный инфаркт в зоне кровоснабжения ростральной мозжечковой артерией.
В. Изображение, полученное в режиме инверсии-восстановления с ослаблением сигнала от жидкости (FLAIR), поперечная проекция. Лакунарный инфаркт в левой части таламуса.
С. Т2-взвешенное изображение, поперечная проекция. Территориальный инфаркт в зоне кровоснабжения правой средней мозговой артерией.
D. Т2-взвешенное изображение, поперечная проекция. Лакунарный инфаркт в правой части таламуса.

Michelle Evason, DVM, DACVIM (SAIM)

Как подчеркивалось д-ром Гаитеро, ишемические острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) можно классифицировать по ряду факторов (возрасту, размеру артерий и механизму) и/или основной этиологии (например, гипертензии и эмболии клетками опухоли). Иногда лежащая в основе причина и патологический механизм перекрываются. Один из самых распространенных клинических сценариев этой природы в ветеринарной практике – нефропатия с потерей белка (НПБ), при которой дефект механизма почечной фильтрации приводит к избыточному выделению белка с мочой. НПБ повышает риск состояния гиперкоагуляции и связанных с ней тромбоэмболических осложнений. В своем исследовании с оценкой историй болезни 33 собак, поступивших с инфарктом мозга, Garosi et al1 отметили сопутствующие заболевания у 18 (55%) собак. Хроническое почечное заболевание, определяемое либо как НПБ или азотемия с низким удельным весом мочи, было самым распространенным сопутствующим заболеванием (8 из 33 собак). У четырех собак с заболеванием почек в этом исследовании также была гипертензия. В этом же исследовании был отмечен худший прогноз для собак с сопутствующими заболеваниями и большая вероятность повторения клинических признаков. Упреждающее лечение почечного заболевания и НПБ может помочь снизить риск ишемических ОНМК у таких пациентов.

Читайте также:  Какие витамины при отравлении собаки

Международная группа по определению стадии почечных заболеваний (IRIS) дает рекомендации2 по определению категории заболеваний собак и кошек. Алгоритм диагностики и лечения IRIS на основании стадии почечного заболевания также рекомендует завести «справочник», который поможет практикующими врачу, специализирующемуся в лечении этих сложных пациентов.

Вкратце, рекомендации по питанию для собак с 1 – 4 стадией почечного заболевания следующие:

  • Стадия 1 – 4. Уменьшение содержание фосфора в рационе.
  • Стадия 3 – 4. Рацион с ограниченным содержанием белка, но с белком высокого качества, в дополнение к ограничению фосфора.

Рекомендации IRIS при НПБ основаны на согласованном заключении Американской коллегии внутренних болезней животных (ACVIM) по поводу протеинурии,3 дающем следующие рекомендации по питанию при протеинурии, которая оценивается по соотношению белка и креатинина в моче (Б:К) после проведения соответствующих исследований и специфической терапии любых сопутствующих заболеваний:

  • Для собак с хроническим почечным заболеванием с азотемией и соотношением Б:К ≥0,5 следует начать терапию, направленную на защиту почек, и соответствующее наблюдение за состоянием. Терапия, направленная на защиту почек, определяется как терапия, замедляющая прогресс почечного заболевания, что оценивается по снижению степени протеинурии. Стратегия ренопротективного лечения, по согласованному мнению ACVIM,3 заключается в рационе со сниженным количеством и высоким качеством белка, добавке Ω-3 жирных кислот и применении ингибитора ангиотензинпревращающего фермента, либо в обеих этих мерах.
  • Для собак без азотемии со стойкой протеинурией (соотношение Б:К >2) следует начать соответствующую терапию, направленную на защиту почек, и наблюдение.

Ранняя постановка диагноза, постоянное наблюдение за состоянием и индивидуально подобранная стратегия питания и лечения собак с хроническим почечным заболеванием/ НПБ может уменьшить риск тромбоэмболии и, как можно надеяться, риск повторного ОНМК. Практикующие врачи могут посмотреть согласованные рекомендации ACVIM, находящиеся в свободном доступе на сайте www.acvim.org, а также стратегии IRIS, способные помочь лечению этих сложных пациентов.

Литература:

  • 1.Garosi L, McConnel J F, Platt SR, et al. Results of diagnostic investigations and long-term outcome of 33 dogs with brain infarction (2000-2004). J Vet Intern Med. 2005; 19(5):725-731.
  • 2.International Renal Interest Society. IRIS Guidelines. Available at: http://www.iris-kid-ney.com/guidelines/en/index.shtml. Accessed September 12, 2012.
  • Lees EL, Scott AB, Elliott J, Grauer G F, et al. Assessment and management of proteinuria in dogs and cats: 2004 ACVIM Forum Consensus Statement (Small Animal). J Vet Intern Med. 2005; 19(3):377-385.

В два связанных ретроспективных исследования было включено 33 и 40 собак с подозрением на инфаркт мозга; 60% инфарктов были территориальными, а 40% — лакунарными, поражающими преимущественно зону кровоснабжения ростральной мозжечковой артерией. Все инфаркты были негеморрагическими.16,17 Количество спаниелей и грейхаундов было выше, чем собак других пород.

В третьем исследовании 11 из 14 поражений располагались в области, кровоснабжаемой ростральной мозжечковой артерией, а 6 из 12 собак были спаниелями или метисами спаниелей, что позволяет предположить породную предрасположенность.18 У мелких пород отмечена тенденция к большей частоте территориальных инфарктов мозжечка,18 в то время как крупные породы были более склонны к лакунарным инфарктам таламуса и среднего мозга. Примерно у 50% собак имелись основные метаболические нарушения, потенциально связанные с тромбоэмболическим нарушением, преимущественно хронические почечные заболевания и нелеченный гиперадренокортицизм. Более чем у 40% собак выявить основное заболевание не удалось (криптогенный инфаркт), что сходно с описанным процентом у людей.

Прочие сопутствующие нарушения включали СД, стеноз аорты, гемангиосаркому, диссеминированное внутрисосудистое свертывание и феохромоцитому. Гипертензия присутствовала в 28% случаев, однако во всех случаях была установлена причина.

Геморрагические ОНМК можно классифицировать на основании:

  • Анатомической локализации: эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные, интрапаренхиматозные и интравентрикулярные
  • Размеру: мелкие или крупные
  • Возрасту: сверхострые, острые, ранние подострые или хронические
  • Этиологии.

Кровоизлияния в паренхиму мозга обусловлены преимущественно системной артериальной гипертензией или образуются вторично по самым различным причинам, включая новообразования в полости черепа (в частности, глиомы, опухоли надпочечника и гемантиосаркомы), геморрагический инфаркт, коагулопатии, заражение паразитами (аномальная миграция), васкулит (некротизирующий), пороки развития сосудов, церебральная амилоидная ангиопатия, а также могут быть идиопатическими (криптогенными, спонтанными). ОНМК характеризуется острым или сверхострым развитием очаговых, асимметричных и непрогрессирующих симптомов дисфункции мозга. Усиление отека может привести к дальнейшему ухудшению состояния в первые 72 часа.2 При кровоизлияниях в мозг течение может быть более прогрессирующим. Специфические неврологические нарушения зависят от локализации и размера зоны ОНМК. Например, парадоксальный вестибулярный синдром, при котором голова наклонена в сторону, противоположную поражению, часто наблюдается при инфарктах мозжечка у собак, в то время как судороги встречаются как нечастое осложнение ишемического инфаркта мозга.

У людей выявлена корреляция между клиническими признаками, результатами визуальной диагностики и локализацией инфаркта, механизмом инсульта (эмболический или тромботический) и возможными сопутствующими заболеваниями, однако у собак она пока неясна.1 Однако у собак известны 3 клинических синдрома, связанные с предположительными инфарктами таламуса:

  • Парамедиальные поражения, приводящие главным образом к вестибулярной дисфункции
  • Обширные поражения в дорсальной части, приводящие главным образом к вестибулярной атаксии, движению по кругу и нарушениям рефлекса угрозы с противоположной стороны
  • Вентролатеральные поражения, приводящие главным образом к движению по кругу и проприоцептивным нарушениям с противоположной стороны.

Кроме того, лакунарные инфаркты, поражающие базальные ганглии в зоне кровоснабжения лентикулостриарной артерией (стриатокапсулярный инфаркт мозга) приводят к выпадению части поля зрения (дефекту поля зрения, затрагивающему либо 2 правые, либо 2 левые половины поля зрения обоих глаз), проприоцептивным нарушениям с противоположной стороны и гемипарезу, а также гипералгезии лицевой части.20

Диагноз

Для исключения других причин острых неврологических симптомов и подтверждения подозрения на ОНМК необходимо исследование головного мозга современными методами визуальной диагностики (КТ и МРТ). При подозрении на инсульт по результатам визуальной диагностики необходимо провести исследования для поиска лежащей в основе причины.

МРТ — значительно более чувствительный метод распознавания ишемического ОНМК, чем КТ, и позволяет выявить незначительные изменения или потерю сигнала в сверхострую фазу (первый день).4

Ишемический инфаркт соответствует зоне кровоснабжения определенными сосудами и четко отграничен от окружающей нормальной ткани. Он более выражен в сером веществе, а эффект сдавливания окружающих тканей отсутствует или минимален. При МРТ на Т1-взвешеннх изображениях обнаруживаются гипоинтенсивные зоны, в то время как на Т2-взвешенных изображениях и в режиме инверсии-восстановления с ослаблением сигнала от жидкости (FLAIR) ишемическая зона гиперинтенсивна, причем гиперинтенсивность усиливается в течение первых 24 часов (рис. 3). Усиление контраста отсутствует или незначительно, хотя может стать заметнее через 7 – 10 дней, особенно на периферии.

Существует несколько техник функциональной МРТ, подходящих для ранней диагностики ишемических инсультов, включая диффузионно-взвешенные изображения, карты кажущегося коэффициента диффузии, перфузионно-взвешенные изображения и МРТ-ангиография.3 Диффузионно-взвешенные изображения повышают чувствительность и специфичность диагностики сверхострых ишемических ОНМК, позволяя выявить гиперинтенсивный очаг через несколько минут после его возникновения.

С другой стороны, КТ – исключительно чувствительный метод диагностики острых кровоизлияний, с линейным взаимоотношением между ослаблением и гематокритом в месте кровоизлияния. КТ часто применяется для первичного исследования с целью исключения кровоизлияния у людей с подозрением на инсульт. Кровоизлияние выглядит как очаг с повышенной плотностью с тенденцией к снижению плотности до равной окружающим тканям в течение месяца, усиление контраста варьирует.

При диагностике сверхострых кровоизлияний в полость черепа метод МРТ равен КТ по достоверности и превосходит его при обнаружении незначительно выраженных микрокровоизлияний или основного патологического процесса в паренхиме, например, новообразования.21 На картину кровоизлияния при МРТ влияет несколько факторов (в частности, возраст гематомы) поскольку гемоглобин в последующем распадается на продукты с разными парамагнитными свойствами, а целостность мембран эритроцитов нарушается (рис. 4).

По МРТ-картине кровоизлияний в полость черепа выделяют пять фаз:

  • Сверхострая
  • Острая:1–3 суток; внутриклеточный дезоксигемоглобин, изо- или гипоинтенсивный на Т1-взвешенных изображениях, гипоинтенсивный на Т2-взвешенных.
  • Ранняя подострая: 4–7 суток; внутриклеточный метгемоглобин с цельными эритроцитами, гиперинтенсивный на Т1-взвешенных изображениях, гипоинтенсивный на Т2-взвешенных.
  • Поздняя подострая: 7–14 суток; внеклеточный метгемоглобин с лизисом эритроцитов, гиперинтенсивный на Т1- и Т2-взвешенных изображениях.
  • Хроническая: 2 недель; ферритин и гемосидерин, изо- или гипоинтенсивный на Т1-взвешенных изображениях, гиперинтенсивный на Т2-взвешенных.

Т2-взвешенные изображения (в режиме градиентного эхо) позволяют наиболее точно выявить кровоизлияние, превосходя даже КТ, при низком сигнале или потере сигнала (рис. 4D).

Анализ спинномозговой жидкости помогает исключить другие дифференциальные диагнозы (например, энцефалит), однако имеет очень ограниченное значение для диагностики ОНМК, так как изменения обычно отсутствуют, либо присутствует легкий нейтрофильный или мононуклеарный плейоцитоз с повышенной концентрацией белка.16,17

Чтобы найти возможные основные причины ОНМК, необходимо провести минимальный набор исследований, включая полный клинический анализ крови, биохимический анализ крови и анализ мочи, а также рентген грудной клетки, УЗИ брюшной полости и несколько измерений артериального давления (АД). При подозрении на ишемический инфаркт в набор диагностических исследований необходимо включить определение соотношения белка и креатинина в моче, антитромбина III, D-димеров, эндокринные исследования, эхокардиографию и электрокардиографию. При подозрении на геморрагический инфаркт диагностические исследования должны включать измерение времени кровотечения из слизистой оболочки щеки, коагулограмму, анализ кала и посев крови и мочи.

Рис. 4. МРТ кровоизлияния в паренхиму правого полушария головного мозга.
А. Т1-взвешенное изображение, поперечная проекция.
В. Т2-взвешенное изображение, поперечная проекция.
С. Т1-взвешенное изображение после введения контраста, поперечная проекция.
D. Т2-взвешенное изображение (градиентое эхо), поперечная проекция.

Лечение

Специфического лечения ишемических и большинства геморрагических ОНМК у собак не существует. Соответственно, терапевтический подход направлен на лечение лежащих в основе причин. Общие рекомендации включают поддерживающее лечение, контроль, коррекцию физиологических параметров (кислород, жидкость, АД и температура), лечение неврологических и других осложнений, уход (профилактика пролежней, аспирационной пневмонии и раздражения мочой), физиотерапию и энтеральное питание.

Поддержание системного АД в физиологическом диапазоне имеет решающее значение для сохранения перфузии головного мозга. Необходимо избегать гиповолемии или принять меры по ее устранению. Не следует лечить умеренную гипертензию, так как она помогает поддерживать перфузию головного мозга. Меры по снижению АД следует принимать только для пациентов с высоким риском конечной стадии повреждения органов (систолическое АД>180 мм рт. ст.).3 Терапевтическая гипотермия может снизить ишемическое повреждение нейронов, хотя она не рекомендуется до получения результатов дальнейшего обследования.23 Следует избегать гипергликемии.24

Ишемические ОНМК

Терапевтический подход состоит из двух компонентов: защиты нервной ткани и тромболитической терапии. Защита нервной ткани направлена на ослабление и сведение к минимуму вторичного повреждения.25,26 С целью улучшения исхода для пациента применяются методы лечения, направленные на механизмы вторичной травмы, включая образование реакционноспособных соединений кислорода. Ишемическое повреждение может усугубиться гипотензией и гипоксемией, поэтому абсолютно необходимо поддерживать системное АД и снабжение тканей кислородом.

Польза глюкокортикоидов не доказана и они могут повысить риск тяжелой инфекции, гипергликемии и осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта.27

Прочие возможные нейропротективные средства, включая блокаторы кальциевых каналов и антагонисты рецептора глутамата (например, антагонисты рецептора N-метил-D-аспартата и α-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолпропионовой кислоты) успешно позволяли уменьшить объем зоны инфаркта в экспериментальных исследованиях, однако их клиническая эффективность ограничена, неясна или требует оценки. Кроме того, блокаторы кальциевых каналов могут нежелательно влиять на сердечную мышцу и тонус сосудов.25,26,28

Читайте также:  Как давать собаке витом

Восстановление мозгового кровотока путем тромболиза – приемлемый метод; однако данные о тромболитической терапии в медицине остаются противоречивыми, а в ветеринарии исследований для оценки ее эффективности не проводилось.

Профилактическая антиагрегатная терапия ацетилсалициловой кислотой в низкой дозе (0,5 мг/кг раз в 24 ч внутрь) может предотвратить формирование сгустка в зона сердечно-сосудистой системы, служащих доказанными источниками эмболов.29 Внутривенное введение тканевого активатора плазминогена (ТАП) людям одобрено в Канаде и представляется эффективнее введения стрептокиназы при применении в первые 3 часа после появления клинических симптомов. Однако это влечет риск внутричерепного кровоизлияния 6 – 21%.30,31 Хотя во время исследования, организованного Национальным институтом неврологических нарушений и инсультов (NINDS), у 50% пациентов удалось добиться полного восстановления с помощью ТАП,30 подгрупповой анализ показал, что у больных после тяжелого инсульта вероятность клинически значимого улучшения составляет всего 8%.32

Эндоваскулярная механическая тромболитическая терапия заключается во введении устройства для разрушения или извлечения сгустка, закупорившего мозговую артерию, через катетер во время ангиографии. Такие устройства позволяют удалить сгусток за несколько минут, в то время как растворение сгустка тромболитическими препаратами, даже вводимыми внутриартериально, занимает до 2 часов. Хотя такие механические устройства позволяют расширить терапевтический диапазон, удалить более крупные сгустки и снизить вероятность вторичных кровоизлияний, их окончательное влияние на исход неясно, а данных сравнения с внутриартериальным введением тромболитиков недостаточно. Данные устройства не одобрены министерством здравоохранения Канады.

Геморрагические ОНМК

Поддержание перфузии мозга за счет контроля гипотензии и повышения внутричерепного давления, а также лечение лежащих в основе нарушений – наиболее важные меры. Необходим тщательный контроль жизненных показателей и неврологического статуса в связи с риском неврологического ухудшения и нестабильности сердечно-сосудистой системы в первые 24 часа по причине расширения пораженного очага и сдавливания тканей. Основной первичной целью должна стать коррекция и контроль жизненных показателей (кислород, жидкость, системное АД и температура). Терапевтические вмешательства, направленные на стабилизацию структур полости черепа, должны проводиться после стабилизации общего состояния. Повышенное внутричерепное давление можно снизить, уменьшив сопутствующий отек мозга, оптимизировав объем крови в сосудах мозга (за счет контроля парциального давления диоксида углерода) и удаления материала, занимающего пространство в тканях. При повышенном внутричерепном давлении после кровоизлияния можно применять осмотические диуретики, маннит (0,5 – 1 г/кг внутривенно), так как случаи возможного усугубления внутричерепного кровоизлияния под действием этих препаратов неизвестны. При тяжелом состоянии и прогрессирующем ухудшении неврологического статуса можно рассмотреть возможность хирургического удаления операбельных крупных гематом, главным образом субарахноидальных, путем краниотомии.

Прогноз

Прогноз зависит от типа ОНМК, тяжести неврологических нарушений, наличия вторичных патологических явлений (отека, кровоизлияния и повышенного внутричерепного давления), исходного ответа на поддерживающее лечение и того, известна ли причина. Большинство собак с ишемическим ОНМК восстанавливается за несколько недель только на поддерживающей терапии. Однако наличие возможных основных заболеваний (например, нелеченного гиперадренокортицизма или хронической нефропатии) значительно уменьшает время выживания. Восстановление пациентов с прогрессирующим отеком в области пораженного очага, существующими повреждениями сосудов или непрерывным кровотечением происходит медленнее.33 Геморрагические ОНМК у собак встречаются гораздо реже ишемических ОНМК, однако связаны с большей смертностью.5,18,34

Источник

Вестибулярный сидром

Автор: Каратаев Павел Сергеевич, ветеринарный врач, невролог, ВК «Zоолюкс», г. Киев.
Сокращения: ПВС – периферический вестибулярный синдром. ЦВС – центральный вестибулярный синдром.

Анатомия вестибулярной системы

Вестибулярная система – это компонент нервной системы, который отвечает за поддержание равновесия и положения тела и головы.

Функционально вестибулярная система состоит из двух частей (рис. 1) – периферическая (снаружи ствола мозга) и центральная (расположенная в стволе мозга и мозжечке). Определение локализации (периферический или центральный вестибулярный синдром) является очень важным этапом в диагностике пациентов с вестибулярными нарушениями.

После вхождения в ствол мозга аксоны проходят в разных направлениях. Большинство аксонов образуют синапсы с вестибулярными ядрами (рис. 4). Небольшое количество аксонов обходит вестибулярные ядра и доходит до мозжечка через каудальные ножки мозжечка. Некоторые аксоны образуют синапсы в фастигиальном ядре мозжечка, другие восходят к коре мозжечка, в клочково-узелковую (flocculonodular) долю.
С каждой стороны ствола мозга расположены 4 вестибулярных ядра. Они размещаются на вентральной стенке 4-го мозгового желудочка. Аксоны от этих ядер идут в спинной мозг (латеральный вестибулоспинальный тракт) и рострально в ствол мозга (медиальный продольный пучок).
Волокна вестибулоспинального тракта оказывают влияние на тонус экстензоров конечностей.
Медиальный продольный пучок (medial longitudinal fasciculus) проходит рострально (аксоны оканчиваются в ядрах ЧМН III, IV, VI и влияют на положение глаз) и каудально в спинной мозг (образует медиальный вестибулоспинальный тракт).
Информация от вестибулярной системы проецируется также в другие области ствола мозга (рвотный центр в ретикулярной формации) и головного мозга (включая синапсы в области таламуса).

Исследование вестибулярной системы

Основная функция вестибулярной системы – поддержание равновесия, положения тела в пространстве. Также вестибулярная система оказывает влияние на экстраокулярные мышцы.
Влияние вестибулярной системы на поддержание равновесия достигается за счет воздействия на мышцы экстензоры. Каждая сторона вестибулярного аппарата усиливает функцию экстензоров ипсилатерально. В нормальном состоянии правая и левая стороны воздействуют одинаково, и поэтому поддерживается равновесие. Если возникает проблема с одной стороны вестибулярного аппарата, усиливается функция экстензоров противоположной стороны, что и приводит к основным симптомам, которые можно наблюдать при вестибулярном синдроме.
При вестибулярном синдроме наблюдается атаксия (возможно, с падением на бок), при этом пареза или паралича не будет.

Вестибулярная система также влияет на формирование окуловестибулярного рефлекса, поэтому оценка патологических движений глаз имеет большое значение в локализации патологии. Головной мозг всегда фокусирует зрение на каком-то объекте. При движении головы из стороны в сторону, например влево, экстраокулярные мышцы справа будут «тянуть» глаз назад (вправо), чтобы обеспечить фокусирование на объекте. При достижении лимита сокращения мышц глаз быстро перемещается в сторону движения головы (влево) для фокусировки на новом объекте. Эта рефлекторная активность называется окулоцефалический рефлекс (физиологический нистагм), при этом медленная фаза будет наблюдаться в противоположную движению головы сторону.

Патологический нистагм возникает самостоятельно, без движений головы. Нистагм может быть без быстрой и медленной фаз (pendular – маятникообразный нистагм) или иметь быструю и медленную фазу (jerk – клонический нистагм).
Маятникообразный нистагм не является симптомом вестибулярных нарушений, он наблюдается у некоторых пород (сиамские, гималайские и др.) как врожденная патология визуальных проводящих путей.

При одностороннем повреждении вестибулярного аппарата происходит дисбаланс нервной активности, т.к. вестибулярный аппарат со здоровой стороны продолжает постоянно посылать импульсы. Этот дисбаланс интерпретируется стволом мозга как движение тела, и будет возникать нистагм с быстрой фазой в противоположную от поражения сторону.

Нистагм может быть спонтанный и позиционный, последний возникает при определенных положениях тела (при поднятии головы вверх, положении на спине).

В зависимости от направления движения нистагм бывает горизонтальный, вертикальный и ротационный.
Еще одним симптомом, который часто наблюдается при вестибулярном синдроме, является страбизм (патологическое положение глаз, чаще вентральное или латеральное ипсилатеральное смещение). Страбизм может быть спонтанный (присутствует всегда) и позиционный (наблюдается только при определенных положениях, например при поднятии головы вверх) (рис. 5).
Тошнота и рвота редко наблюдаются у собак и кошек с вестибулярным синдромом. Рвотный центр располагается в ретикулярной формации в продолговатом мозге и имеет прямую связь с вестибулярными ядрами.

Определение локализации (периферический или центральный вестибулярный синдром) является очень важной частью в диагностике вестибулярных нарушений. В этом значительную помощь оказывают тщательный анамнез, физикальный и неврологический осмотр. Основная задача в определении локализации – выявить признаки, которые характерны только для центрального вестибулярного синдрома.

Наклон головы наблюдается как при периферическом, так и при центральном вестибулярном синдроме. При ПВС наклон головы всегда происходит в сторону поражения, при ЦВС наклон головы может быть в сторону поражения или противоположную (см. дальше – парадоксальный вестибулярный синдром).

Наклон головы может сочетаться с хождением по кругу.

Заболевания, приводящие к периферическому вестибулярному синдрому (ПВС)

Дегенеративные заболевания/аномалии
Врожденные аномалии развития чаще проявляются у молодых животных и могут сочетаться с глухотой. При двусторонней проблеме у пациента может не быть нистагма и наклона головы. При этом часто будут наблюдаться симметричная атаксия, широкая постановка конечностей и движения головы из стороны в сторону.
Симптомы начинают проявляться тогда, когда животные начинают ходить. Многие из животных могут компенсировать вестибулярные нарушения (до способности ходить). При этом глухота (если она есть) остается. Врожденные аномалии вестибулярной системы чаще наблюдаются у таких пород, как немецкая овчарка, английский кокер спаниель, доберман пинчер, сиамские и бурманские кошки.

Метаболические причины
Гипотиреоз является частой метаболической причиной вестибулярного синдрома у пожилых животных. Вовлечение периферической вестибулярной системы может быть первым признаком гипотиреоза. Обычно при гипотиреозе острое начало, непрогрессирующее течение. Почти у всех животных наблюдается наклон головы и позиционный страбизм, у многих пациентов также выявляются другие признаки поражения лицевого нерва, в том числе снижение реакции угрозы и пальпебрального рефлекса. У таких пациентов могут встречаться и такие системные признаки гипотиреоза, как, например, гиперхолестеринемия.
Гипотиреоз может вызывать как периферический, так и центральный вестибулярный синдром; центральный может быть связан с ишемическим инфарктом.
Лечение заключается в заместительной терапии, большинство пациентов при раннем лечении возвращаются в нормальное состояние.
Новообразования могут вызывать ПВС за счет сдавливания или инвазии в преддверно-улитковый нерв. Новообразования периферических нервов могут вначале проявляться как ПВС, но со временем опухоль может проникать в ствол мозга.
Новообразования уха (например, аденокарцинома церуминальных желез) могут проникать в среднее и внутреннее ухо и вызывать ПВС.

Идиопатический вестибулярный синдром – одна из частых причин ПВС у собак и кошек. Подвержены собаки пожилого возраста, у кошек возрастной предрасположенности нет. Начало симптомов острое или сверхострое, проявления по степени могут быть разные – от небольшого наклона головы до тяжелых нарушений координации и роллинга . Симптомы обычно односторонние (наклон головы, горизонтальный или ротационный нистагм в противоположную наклону головы сторону, атаксия).
Ключевыми факторами в постановке диагноза «идиопатический вестибулярный синдром» являются отсутствие признаков ЦВС, а также каких-либо воспалительных, метаболических и структурных патологий вестибулярного аппарата.
У большинства пациентов улучшение происходит в течение первых нескольких суток, и животные возвращаются в нормальное состояние через 2–3 недели (у некоторых до 5 недель). Иногда небольшой наклон головы может оставаться даже после того, как все другие симптомы пройдут.
Окончательная причина идиопатического вестибулярного синдрома не выявлена (предполагаются патологии эндолимфы, интоксикация).
Специфического лечения не существует. Использование кортикостероидов не вызывает более быстрого улучшения состояния. Лечение только поддерживающее (при необходимости седация, лечение тошноты/рвоты).
Отит – еще одна частая причина ПВС. Чаще всего причиной среднего/внутреннего отита является продолжение наружного отита. В большинстве случаев наружный отит считается осложнением различных заболеваний – аллергические состояния (атопия, контактная аллергия, пищевая аллергия), паразиты, инородные тела, новообразования.
У кавалер-кинг-чарльз-спаниелей и некоторых других пород может наблюдаться неинфекционный средний отит (первичный секреторный средний отит), который возникает вследствие накопления вязкой слизистой пробки в полости среднего уха. У таких пациентов нет признаков наружного отита, они могут проявлять признаки беспокойства в области головы и шеи, а также признаки ПВС.
Диагностика – визуальные исследования (рентген, КТ, МРТ), при необходимости – миринготомия и бактериологическое исследование содержимого среднего уха.
Лечение бактериального среднего/внутреннего отита: системные антибиотики, промывание среднего уха, хирургическое лечение.
Назофарингеальные полипы наблюдаются обычно у кошек до 2-летнего возраста. Это доброкачественные образования, возникновение которых связывают с реакцией на вирусы верхних дыхательных путей. Чаще они образуются в слуховой трубе или полости среднего уха и могут простираться в наружный слуховой проход и/или в полость глотки. Лечение заключается в хирургическом удалении.

Наиболее частые токсические причины, приводящие к ПВС, – аминогликозиды, различные средства для чистки ушей. Начало развития вестибулярного синдрома обычно острое. Лечение – прекратить применение препаратов.

Травмы редко приводят к ПВС. При этом вестибулярный синдром будет часто сочетаться с признаками травмы других участков головного мозга.

Читайте также:  Почему назвали самоедом породу собаки

Заболевания, приводящие к центральному вестибулярному синдрому
В принципе, любые заболевания головного мозга могут также вовлекать и центральную часть вестибулярной системы. Нет каких-либо заболеваний, вовлекающих только центральную часть вестибулярной системы.

Новообразования могут быть первичными или вторичными. Возможно хроническое течение или острое начало. Новообразования вызывают компрессию, ишемию или инфильтрацию. Прогноз зависит от расположения, размера, вида новообразования. Лечение – консервативное (например, кортикостероиды для снятия перитуморального отека), химиотерапия, хирургическое удаление, лучевая терапия.
Воспалительные заболевания могут быть инфекционного (чума плотоядных, инфекционный перитонит кошек, токсоплазмоз, бактериальный менингоэнцефалит и др.) и неинфекционного происхождения (считаются аутоиммунными заболеваниями). Лечение зависит от причины (при менингоэнцефалите неинфекционной природы лечение заключается в применении различных иммуносупрессивных препаратов). Прогнозы всегда очень осторожные.
Интоксикация метронидазолом – одна из возможных причин поражения центральной вестибулярной системы. Начало заболевания острое, обычно наблюдается после длительного применения высоких доз метронидазола. Симптомы интоксикации – генерализованная атаксия, нистагм, рвота; в более тяжелых случаях – угнетение, судороги, опистотонус. Лечение – отмена метронидазола, после чего пациенты возвращаются в нормальное состояние, как правило, в течение 1–2 недель. Использование диазепама обычно ускоряет выздоровление.
Недостаточность тиамина может вызывать поражение вестибулярной системы. Она может возникать вследствие недостатка тиамина в корме, разрушения витамина в процессе приготовления, содержания в пище большого количества тиаминазы (вещество, которое разрушает тиамин; его много содержится в рыбе). Недостаточность тиамина вызывает билатеральные очаги некроза, кровоизлияния в стволе мозга. У кошек в первую очередь поражаются вестибулярные ядра, могут быть также признаки вовлечения мозжечка. Лечение – введение тиамина, при раннем выявлении и лечении прогноз обычно благоприятный.

Сосудистые нарушения

Мозжечок является одной из самых частых областей развития сосудистых нарушений. Причинами инфаркта могут быть артериальная гипертензия, заболевания сердца, нарушение свертываемости крови, новообразования и др.; во многих случаях причина может быть не выявлена. Начало острое или сверхострое (развитие центрального вестибулярного синдрома, также симптомы поражения мозжечка), в течение первых суток может быть прогрессирование. Прогноз обычно хороший.

Источник

Нарушение вестибулярного аппарата у собак

Вестибулярный синдром. Это может звучать как нечто происходящее с собакой в пожилом возрасте, но на самом деле под синдромом понимается определенное состояние, которое может наступить у животного на любом этапе жизни. Читайте дальше, чтобы узнать об этом состоянии, и на какие признаки стоит обратить внимание, чтобы вовремя обратиться к ветеринарному врачу.

Что такое вестибулярный синдром?

«Вестибулярный синдром» — это термин, который обычно используют для описания расстройства равновесия, сообщает Ассоциация вестибулярных расстройств. Хотя это состояние обычно наблюдается у пожилых питомцев, но может встречаться у собак всех возрастов, кошек, людей и любых других видов животных со сложной системой внутреннего уха. Вестибулярный аппарат — это часть внутреннего уха, отвечающая за контроль равновесия, как показано на рисунке справочника Мерк по ветеринарной медицине. Нарушения в работе этого органа могут вызывать у собак головокружение и трудности при ходьбе по прямой. Wag! называет следующие признаки, которые помогут вам распознать развитие вестибулярного синдрома:

  • Выраженный наклон головы
  • Спотыкание или пошатывание
  • Стойка с необычно широкой расстановкой лап
  • Отсутствие аппетита или жажды
  • Нарушение координации движения, потеря координации
  • Заваливание набок
  • Непрерывное кружение в одном направлении
  • Тошнота и рвота
  • Движение глазных яблок во время бодрствования (нистагм)
  • Предпочтение спать на полу или других твердых поверхностях

Важно отметить, что подобные симптомы могут указывать на более серьезное состояние, такое как опухоль головного мозга. По этой причине вы должны как можно скорее сообщить о любых внезапных проблемах с равновесием своему ветеринарному врачу.

Как развивается вестибулярный синдром у собак

Вестибулярный синдром может быть вызван различными причинами. Чаще всего точную причину выяснить не удается и данное состояние называют «идиопатический вестибулярный синдром». Также, по данным Animal Wellness, синдром может быть вызван инфекцией уха (бактериальный или грибковый отит), перфорацией барабанной перепонки или побочным эффектом от антибиотиков. Embrace Pet Insurance сообщает, что некоторые породы собак, такие как доберманы или немецкие овчарки, генетически предрасположены к этому заболеванию и могут проявлять его признаки еще в щенячьем возрасте.

Хорошая новость заключается в том, что это состояние не опасно и не болезненно для вашей собаки, хотя головокружение может вызвать у нее легкий дискомфорт или укачивание. Часто оно проходит само по себе в течение пары недель, поэтому ветеринарные врачи, как правило, придерживаются подхода «подождем и посмотрим», говорит Animal Wellness. Если состояние не проходит или ухудшается, то ветеринарный врач, скорее всего, проведет тщательное обследование, чтобы определить, не является ли причиной этих симптомов более серьезное заболевание.

Прогноз и лечение

Если животное тошнит или рвет, ваш ветеринарный врач выпишет для него лекарства от тошноты. Он также может поставить капельницу (внутривенное введение растворов электролитов) собаке, которая не может добраться до миски с водой. К сожалению, ожидание, пока ваша любимица выздоровеет, является неотъемлемой частью борьбы с вестибулярным синдромом.

В то же время Dogster предлагает несколько советов, как помочь питомцу с его головокружением в домашних условиях. Организуйте ему удобное место для отдыха, например лежанку с подушкой рядом с его миской с водой. Поскольку нетвердо стоящая на ногах собака более склонна падать или наталкиваться на вещи, вы можете заблокировать лестницу или обезопасить острые края мебели. Это состояние может напугать собаку, поэтому всегда приветствуется дополнительная забота и ласка и просто присутствие рядом.

Ассоциация вестибулярных расстройств рекомендует избегать соблазна носить собаку на руках, поскольку это может усугубить ее состояние. Чем больше она будет ходить самостоятельно, тем больше у ее внутреннего уха будет возможностей наладить свою работу. Обеспечение достаточного освещения, чтобы собака могла хорошо видеть свое окружение, может поспособствовать выздоровлению.

Суть в том, что, если у собаки развиваются симптомы вестибулярного синдрома ни с того ни с сего, независимо от ее возраста, не стоит паниковать. Хотя вам и следует сообщить о таких симптомах ветеринарному врачу, но ваш щенок, вероятнее всего, почувствует себя лучше через несколько дней и вернется к своему нормальному резвому настроению.

Contributor Bio

Жан-Мари Баухаус

Жан-Мари Баухаус — владелица домашних животных из города Талса, штат Оклахома, ведет блог о домашних питомцах и пишет романы под чутким присмотром компании пушистых друзей.

Источник



Что такое вестибулярный синдром у собак?

Каждый человек хоть раз в своей жизни задавал себе вопрос: «Почему люди и животные ходят прямо и не падают?» За поддержание позы и ориентацию тела в пространстве относительно горизонтали отвечает вестибулярный аппарат, представляющий собой целый комплекс структур, объединенных в единую систему.

Внезапное нарушение баланса вызывает вестибулярный синдром — неврологическое явление, нередко диагностирующееся у домашних животных.

Причины заболевания

Условно вестибулярный синдром принято делить на периферический и центральный — в зависимости от того, какой отдел поражен.

Также данное неврологическое явление может быть:

  • метаболическим;
  • неопластическим;
  • воспалительным;
  • травматическим;
  • токсическим;
  • идиопатическим.

Соответственно, лечение будет зависеть от причин, вызвавших вестибулярный синдром.

Периферическая форма диагностируется довольно редко и возникает вследствие поражения нервной системы, оказывающей воздействие на внутреннее ухо. Более распространенной формой является центральная, которая проходит значительно тяжелее. Это объясняется тем, что поражен не только вестибулярный аппарат, но и другие системы организма, поэтому многие патологии чреваты смертельным исходом.

К причинам, вызвавшим вестибулярный синдром, можно отнести:

  • воспаления во внутреннем и среднем ухе;
  • злоупотребление средствами для чистки ушей;
  • последствия травм головного мозга;
  • полипы, опухоли;
  • нарушения гормонального фона;
  • менингоэнцефалит;
  • хаотичный прием некоторых лекарственных препаратов, в частности, антибиотиков.

Иногда вестибулярный синдром может быть врожденным или возрастным — именно в таких случаях можно говорить об идиопатическом характере патологии, то есть, когда она возникает без видимых причин.

Какие породы более подвержены

Вестибулярный синдром может быть диагностирован у любой собаки независимо от пола, возраста и породной принадлежности. Так, патология наблюдается и у 3-месячных щенков, и у пожилых особей. Но все же предрасположенность представителей некоторых пород имеет место.

По статистике, наиболее часто синдром регистрируется у немецких овчарок, тибетских терьеров, кокер-спаниелей, биглей, доберманов, фокстерьеров.

Основные симптомы

Клиническая картина вестибулярного синдрома, нередко принимаемого за инсульт, достаточно обширна. Основной признак, позволяющий заподозрить патологию, это потеря координации в пространстве. Собака начинает испытывать трудности при движении, ходить, наклоняя голову, спотыкаться на ровном месте, падать и вращаться на полу.

Еще одним характерным симптомом является возникновение вертикального нистагма (подергивание глаз). Помимо этого, у животного наблюдаются саливация, неукротимая рвота, головокружения.

При тяжелом течении заболевания собака прекращает принимать пищу, начинает ходить под себя. В таких случаях поднимается вопрос об эвтаназии как наиболее гуманном варианте.

Диагностика в ветклинике

Чтобы поставить правильный диагноз, врачу, помимо изучения медицинской истории болезни, требуется провести необходимые диагностические исследования. К ним относятся:

  • общий и биохимический анализ крови;
  • анализ мочи;
  • рентгенограмма (для обследования среднего и внутреннего уха и оценки их состояния);
  • МРТ, КТ (для определения возможных структурных изменений в области головного мозга);
  • исследования соскоба из уха животного;
  • ряд тестов, определяющих реакцию нервной системы на раздражители;
  • забор спинномозговой жидкости (для выявления вируса в организме);
  • УЗИ внутренних органов.

Ветеринарный врач должен исключить такие патологии, как воспаление внутреннего и среднего уха, носоглоточные полипы, а также прием некоторых медикаментов (аминогликозидов), дающих серьезные побочные эффекты.

Методика лечения и прогноз

Лечение вестибулярного синдрома возможно не во всех случаях. Так, если речь идет об идиопатическом характере патологии (врожденная или приобретенная с возрастом), назначаются медикаментозные препараты, облегчающие состояние животного.

Патология, вызванная воспалительным инфекционным процессом, лечится антибиотиками (широкого спектра действия). При лечении отита запрещается использовать ототоксические препараты, относящиеся к группе аминогликозидов (антибиотики, хлоргексидин).

Вестибулярный синдром, спровоцированный онкологией, можно устранить лишь хирургическим путем и химиотерапией. При гипотиреозе и других расстройствах гормонального фона целесообразно использование заместительной терапии.

При своевременно проведенном лечении состояние собаки стабилизируется уже через три дня. Через 1-2 недели можно наблюдать уменьшение атаксии и наклона головы, через 3-4 недели происходит восстановление. На данном этапе назначают физиотерапию. Однако говорить об окончательном излечении было бы некорректно.

Что касается прогнозов, то положительный возможен лишь в том случае, если синдром был диагностирован у маленького щенка — есть надежда на то, что его вестибулярный аппарат адаптируется к окружающей среде, и малыш сможет жить полноценной жизнью. В остальных случаях, это особенно актуально для онкологических пациентов, остаточные явления заставляют страдать животное всю оставшуюся жизнь.

Что делать в домашних условиях

У многих хозяев возникает вопрос: «Как помочь собаке в домашних условиях?». Ответ однозначен: строго соблюдать назначения врача и не заниматься самолечением, оно может привести к необратимым последствиям. Максимум, что можно сделать, это создать собаке комфортные условия, обеспечить ей хороший уход и качественное кормление.

Поскольку заболевание прогрессирует, и пес становится полностью беспомощным, владелец должен быть готов к тому, что ему придется ухаживать за питомцем, своевременно убирать испражнения, делать противопролежневый массаж.

Возможные осложнения

Последствия вестибулярного синдрома даже при условии своевременно проведенного лечения могут быть весьма серьезными. Собака попросту может превратиться в «овощ». Особенно опасна в этом плане центральная форма патологии, так как факторы, провоцирующие ее развитие, оказывают пагубное воздействие на центральную нервную систему.

Меры профилактики

Лечение вестибулярного синдрома — длительный процесс, который потребует немалого терпения и выдержки и от хозяина, и от домашнего питомца. Во избежание рецидивов следует внимательно наблюдать за симптоматикой и ни в коем случае не прерывать лечение, даже если состояние значительно улучшилось.

Чтобы не допустить развития вестибулярного синдрома у своего любимца, нужно:

  • правильно кормить животное;
  • систематически выгуливать;
  • избегать ситуаций, когда питомец может травмировать голову;
  • немедленно реагировать на все изменения в поведении собаки;
  • обязательно долечивать заболевания, в особенности это касается отитов, которые могут вызвать впоследствии серьезные проблемы со здоровьем.

Источник