Меню

Повышенный билирубин у собаки лечение

Повышенный билирубин у собаки лечение

Главное меню

Билирубин (Bilirubin) общий, прямой и непрямой в крови, биохимический анализ

Билирубин (Bilirubin) в крови, биохимический анализ крови животных

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Материал для исследования: Кровь.

Билирубин — это желтый пигмент, который является продуктом расщепления гемоглобина. Гем — часть молекулы гемоглобина — выделяется как билирубин.

Небольшое количество билирубина также вырабатывается в процессе расщепления цитохромов и миоглобина. Первоначально билирубин вырабатывается в неконъюгированной, не растворимой в воде форме (главным образом в макрофагах), затем связывается с альбумином в крови и переносится в печень, где конъюгируется путем глюкуронизации (и при этом становится водорастворимым) и потом экскретируется в желчь.

Конъюгированный билирубин (К-билирубин) иногда называют «билирубином прямого измерения» (Билирубин прямой, Bilirubin Direct), в то время как неконъюгированный билирубин (Н-билирубин) можно назвать «билирубином непрямого измерения» (Билирубин непрямой, Bilirubin Indirect). Били-протеин (который иногда называют дельта-билирубином) представляет собой К-билирубин, ковалентно связанный с альбумином сыворотки крови. Эта форма билирубина в процессе циркуляции крови выводится медленнее, чем К-билирубин, не связанный с протеином, при этом ее период полувыведения составляет примерно 2 недели. Общий билирубин (Bilirubin Total) представляет собой сочетание всех форм билирубина: конъюгированной, неконъюгированной и билипротеиновой.

Используемые в профессиональных лабораториях с «мокрой химией» спектрофотометрические методы позволяют измерить содержание К-билирубина и общего билирубина, а на основе этих данных можно рассчитать количество Н-билирубина. Некоторые методы, в которых используются сухие химические препараты (Vitros; Ortho-Clinical Diagnostics, Rari-tan, NJ), позволяют измерить содержание К-билирубина, Н-билирубина и общего билирубина. На основе этих значений можно рассчитать содержание билипротеина.

Уровень билирубина в крови может повышаться вследствие усиленного распада эритроцитов (надпеченочная желтуха), повышенного поглощения в печени, конъюгации или экскреции (печеночная желтуха) или внепеченочного холестаза (подпеченочная желтуха).

Показания

• Предполагаемое заболевание гепатобилиарной системы.
• Предполагаемая гемолитическая болезнь.

Оцениваемые системы органов

• Кроветворная, лимфатическая и иммунная системы.
• Гепатобилиарная система.

РАБОТА С ОБРАЗЦОМ

Взятие образца

Необходимо взять 0,5—2 мл венозной крови.

Обработка полученных образцов

Как правило, кровь берут в обычную пробирку с красной крышкой или в пробирку с компонентами для отделения сыворотки.

Условия хранения образца

  • Образец следует хранить в защищенном от света месте.
  • При необходимости кратковременного хранения образец можно поместить в холодильник.
  • При необходимости длительного хранения образец необходимо заморозить.

Стабильность образца

  • Уровень билирубина может снизиться до 50%, если образец находился под воздействием прямого солнечного света.
  • В холодильнике (при 2-8 °С) образец сохраняет стабильность более 1 недели, если хранить его в защищенном от света месте.
  • В замороженном состоянии (при -20 °С) образец сохраняет стабильность около 3 месяцев.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ТЕСТА

Диапазон нормальных значений

  • Собаки: 0,1—0,3 мг/дл.
  • Кошки: 0,1—0,3 мг/дл.
  • референсные значения могут отличаться, что зависит от методики исследования и лаборатории, в которой проводится данный тест.

Возможные патологические изменения

Значения, превышающие показатели нормы.

Факторы, влияющие на результаты теста

Препараты, которые могут повлиять на результаты исследования или на его интерпретацию

Препараты, которые могут повлиять на методологию теста: Назначенный пропранолол может стать причиной повышения уровня билирубина.

Препараты, которые могут повлиять на физиологические процессы в организме — Не известны.

Нарушения, которые могут повлиять на результаты теста

  • Гемолиз может стать причиной ложного повышения уровня билирубина.
  • Липемия может стать причиной ложного повышения значений билирубина.

Ошибки при взятии пробы и проведении теста, которые могут повлиять на его результаты

  • Необходимо избегать использования гемолизированных образцов.
  • Воздействие ультрафиолетового света (в том числе солнечного) снижает уровень билирубина.

Особые факторы, влияющие на проведение и интерпретацию результатов данного теста

Вид животного — Не влияет.
Порода — Не влияет.
Возраст — Не влияет.
Пол — Не влияет.
Беременность Не влияет.

Недостатки теста

Гипербилирубинемии обычно предшествует билирубинурия.

Тест на билирубин — это относительно нечувствительный тест выявления холестаза. Повышение активности ферментов (ЩФ, ГГТ) обычно является более чувствительным индикатором холестатической болезни.

Чувствительность и специфичность теста, прогностичность положительного и отрицательного результатов исследования

Не применимо к данному виду теста.

Причины появления патологических изменений

Высокие показатели

  • Надпеченочная желтуха
  • Ускоренное разрушение эритроцитов (гемолиз)
    • Иммуноопосредованная гемолитическая анемия
      • действие ацетаминофена;
      • отравление цинком;
      • паразитарное поражение эритроцитов;
      • гипофосфатемия;
      • реакция на трансфузию;
      • микроангиопатическая анемия.
    • Внутреннее кровотечение.
  • Поражение непосредственно печени
    • Гепатит или холангиогепатит.
    • Реакция на токсины или препараты.
    • Неоплазия печени.
    • Гепатопатия, вызванная кортикостероидами.
    • Липидоз печени.
    • Цирроз.
    • Хронический портосистемный шунт (с атрофией печени).
    • Болезнь накопления меди.
  • Подпеченочная желтуха
    • Заболевание желчного пузыря.
    • Желчный перитонит.
    • Неоплазия желчных путей.
    • Холецистит.
    • Панкреатит.

Низкие показатели

Не имеют клинического значения.

Клиническое применение

  • При выраженном повышении билирубина у животного наблюдается желтушность склер, непигментированных участков кожи, видимых слизистых оболочек или плазмы крови.
  • Соотношение неконъюгированного и конъюгированного билирубина не всегда надежно указывает на причину желтухи, поскольку многие гемолитические болезни и заболевания печени проявляются в форме смешанной конъюгированно-неконъюги-рованной гипербилирубинемии.
  • Надпеченочная желтуха должна сопровождаться признаками гемолиза (например, такими как анемия, сфероцитоз, появление телец Хайнца) или внутреннего кровотечения.
  • Печеночная или подпеченочная желтуха должна сопровождаться повышением активности гепатоцеллюлярных ферментов (AЛТ, АСТ), холестатических ферментов (ЩФ, ГГТ) и/или признаками печеночной недостаточности (в частности, повышением уровня желчных кислот или аммиака).
  • При длительном холестазе доля билипротеина (дельта-билирубина) повышается. Это может привести к сохранению повышенного уровня билирубина в сыворотке крови даже после устранения провоцирующего заболевания.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Дополнительные исследования

  • Общий клинический анализ крови для подтверждения наличия гемолитической болезни (например, выявление анемии, сфероцитоза).
  • Определение активности АЛТ для оценки повреждения клеток печени.
  • Определение активности ЩФ и/или ГГТ для обнаружения холестатической болезни.
  • Определение уровня аммиака или жирных кислот.
  • Ультразвуковое исследование гепатобилиарной системы.

Синонимы

  • Общий билирубин.
  • Bilirubin Total

Сокращения

  • ЩФ — щелочная фосфатаза.
  • К-билирубин — конъюгированный билирубин.
  • Н-билирубин — неконъюгированный билирубин.
  • ГГТ — гамма-глутамилтрансфераза.

Сделать биохимический анализ и определить концентрацию Билирубин общий (Bilirubin total), Билирубин прямой (Bilirubin Direct), (Билирубин непрямой, Bilirubin Indirect) в крови можно в независимой лаборатории ветеринарной клиники Котофей, г. Днепр.

Информация взята из открытых источников и учебников популярных издательств.

Источник

Острый токсический гепатит. Тактика диагностики и лечения

Острый гепатит – серьезное заболевание, при котором абсолютно здоровый ранее пациент может оказаться на грани жизни и смерти в течение 5–7 дней с момента появления первых клинических признаков.
В ветеринарной медицине принято связывать острое повреждение печени с побочным воздействием лекарственных препаратов (табл. 1), передозировкой или непереносимостью лекарственных средств, токсинами окружающей среды, пищевыми добавками. Кроме того, острый гепатит может быть вызван инфекционными агентами, ишемическим повреждением, новообразованием или метаболическим поражением печени.
Острое поражение печени часто осложняется энцефалопатией, нарушением функции почек, гипогликемией, коагулопатией и сепсисом, что ухудшает состояние пациента и может стать причиной его гибели. Быстрое распознавание острого гепатита, раннее начало интенсивной поддерживающей терапии, тщательный мониторинг, выявление и устранение вторичных осложнений – необходимые условия для эффективного лечения пациента.
В современной ветеринарной медицине принято различать острое заболевание печени (acute liver disease, ALD) и острую печеночную недостаточность (acute liver failure, ALF). ALD определяется как дисфункция печени, возникающая впервые при отсутствии известных, ранее существовавших заболеваний печени, тогда как ALF в дополнение к указанным параметрам подразумевает наличие энцефалопатии и коагулопатии. ALF – это сравнительно редкий синдром, связанный с тяжелым состоянием и большей вероятностью гибели пациента. В ветеринарной медицине уровень смертельных исходов при ALF составляет от 25 до 100 %. У людей выживаемость не превышает 65 %, несмотря на имеющуюся возможность трансплантации печени.

Читайте также:  Причины что собака пропустовала у собак

Токсические вещества

В годовом отчете Американской ассоциации центров токсикологического контроля (AAPCC) за 2010 год отмечается, что Национальная система данных о ядах (NPDS) зарегистрировала 94 823 случая отравлений животных. Согласно этому докладу, основная масса отравлений (более 90 %) наблюдалась у собак, 8,4 % – у кошек и менее 0,3 % – у других видов домашних животных. Отчет 2010 года также констатирует, что подавляющее большинство воздействий произошло вследствие проглатывания (75–90 %), следующий по распространенности путь – воздействие на кожу, а ингаляционные отравления встречались крайне редко.

К наиболее распространенным токсинам, поражающим печень, относятся:

  • ксилит;
  • парадихлорбензол (средство от моли);
  • металлы (мышьяк, медь, железо, фосфор, цинк, селен);
  • ирис (раздражающие смолы ирдышин, иридин и иригенин);
  • пальмы (саговник и макрозамия);
  • афлатоксины;
  • сине-зеленые водоросли;
  • мухоморы;
  • сосновое масло;
  • дубильная кислота;
  • многие инсектициды и средства бытовой химии.

Особенности острого токсического гепатита

Клинические признаки острого токсического гепатита

Обычно заболевание имеет острое начало: резкая потеря аппетита, многократная рвота (иногда с кровью), мелена, полидипсия/полиурия, выраженная слабость и угнетение. Состояние пациента быстро ухудшается, могут развиваться признаки печеночной энцефалопатии: нарушение сознания, судороги, атаксия. Кожа и слизистые оболочки могут приобретать желтушный оттенок, нередко наблюдаются признаки коагулопатии (петехии, носовое кровотечение, тотальное кровотечение при ДВС) или асцит. Температура тела может повышаться, а жажда – усиливаться, в некоторых случаях наблюдают нарастающую дегидратацию из-за потерь жидкости с рвотой и диареей.

Диагностика

Рутинные анализы крови позволяют предположить поражение печени при повышении активности гепатоцеллюлярных ферментов (АЛТ, АСТ) и/или поражение желчевыводящих путей на основании повышения ЩФ и ГГТ (табл. 2).

Анализ мочи способен дать дополнительную информацию для различия острой и хронической формы гепатита. У животных с хроническими заболеваниями печени часто наблюдается моча с низкой плотностью и могут присутствовать кристаллы уратов (особенно при портосистемных шунтах).
Следует определять в крови концентрацию гепатотоксичного лекарственного препарата, если из анамнеза известно его возможное потребление животным, и проводить специфическую диагностику других отравлений, если они подозреваются (например, измерение уровня инсулина в крови в момент гипогликемии при подозрении на отравление ксилитом).
УЗИ позволяет оценить внутреннюю структуру печени, состояние желчного протока и ветвей воротной вены. Под контролем УЗИ можно взять образец асцитной жидкости или желчи, провести биопсию печени.

УЗИ-признаки острого гепатита (фото 3):

  • на начальных стадиях изменения могут отсутствовать или быть незначительно выраженными;
  • умеренное увеличение печени;
  • снижение эхогенности или легкое повышение на более поздней стадии воспалительного процесса;
  • может быть усилена зернистость печени, также может наблюдаться незначительная лимфаденопатия в области ворот печени и спленомегалия;
  • у кошек часто выявляются острые холангиогепатиты с патологическими изменениями в желчном пузыре, такими как утолщение его стенки, образование в нем густого осадка (сладжа) или холелитов;
  • в редких случаях наблюдается очаговый острый гепатит, сходный с неоплазией и узловой гиперплазией печени.
  • Биопсию печени следует проводить всегда, когда это возможно, поскольку без биопсии нельзя поставить окончательный диагноз. Тонкоигольная пункционная биопсия, выполняемая под контролем УЗИ, позволяет провести цитологическое исследование, что не так полезно в диагностике заболеваний печени, как полноценное гистологическое исследование. Биопсия иглой Tru-cut под контролем УЗИ проводится для взятия образцов небольшого размера, пригодных для гистологического исследования, но, как правило, они имеют меньшую диагностическую ценность, чем при отборе в ходе лапароскопии или лапаротомии. Преимущество данной процедуры заключается в том, что она менее инвазивна и не требует продолжительной седации.

Гистологическая картина, характерная для токсического гепатита, включает центролобулярный некроз.

Источник

Биохимия крови

Биохимический анализ крови.

Биохимический анализ крови – это метод лабораторной диагностики, позволяющий оценить работу многих внутренних органов. Стандартный биохимический анализ крови включает определение ряда показателей, отражающих состояние белкового, углеводного, липидного и минерального обмена, а также активность некоторых ключевых ферментов сыворотки крови.

На исследование берут кровь строго натощак в пробирку с активатором свертывания, исследуют сыворотку крови.

  • Общие биохимические показатели.

Общий белок.

Общий белок – это общая концентрация всех белков крови. Существуют различные классификации белков плазмы. Наиболее часто их разделяют на альбумин, глобулины (все другие белки плазмы) и фибриноген. Концентрация общего белка и альбумина определяется с помощью биохимического анализа, а концентрация глобулинов путем вычитания концентрации альбумина из общего белка.

— заболевания, сопровождающиеся активацией иммунной системы (аутоиммунные и аллергические заболевания, хронические инфекции и т.д.),

Ложное завышение белка может происходить при липемии (хилез), гипербилирубинемии, значительной гемоглобинемии (гемолиз).

— недостаток белка в пище,

— длительные хронические болезни, характеризующиеся истощением иммунной системы (инфекции, новообразования),

— лечение цитостатиками, иммунодепресантами, глюкокортикостероидами и др.

При кровотечении концентрация альбумина и глобулинов падает параллельно, однако при некоторых расстройствах, сопровождающихся потерей белка, снижается преимущественно содержание альбумина, так как размер его молекул меньше по сравнению с другими белками плазмы.

Альбумин

Гомогенный белок плазмы, содержащий небольшое количество углеводов. Важной биологической функцией альбумина в плазме является поддержание внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления, благодаря чему предотвращается выход плазмы из капилляров. Поэтому существенное снижение уровня альбумина приводит к появлению отеков и выпотов в плевральную или брюшную полости. Альбумин служит молекулой – переносчиком, транспортируя билирубин, жирные кислоты, лекарственные средства, свободные катионы (кальций, медь, цинк), некоторые гормоны, различные токсические агенты. Так же собирает свободные радикалы, связывает медиаторы воспалительных процессов, представляющих опасность для тканей.

Расстройства, которые сопровождались бы усилением синтеза альбумина, не известны.

— нефропатии и энтеропатии,

— сильная экссудация (например, ожоги);

— хроническая недостаточность печени,

— недостаток белка в пище,

— недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы

Билирубин.

Билирубин продуцируется в макрофагах путем ферментативного катаболизма фракции гема из различных гемпротеидов. Большая часть циркулирующего билирубина (около 80%) образуется из «старых» эритроцитов. Погибшие «старые» эритроциты разрушаются ретикулоэндотелиальными клетками. При окислении гема образуется биливердин, который метаболизируется до билирубина. Оставшаяся часть циркулирующего билирубина (около 20%) образуется из других источников (разрушение зрелых эритроцитов в костном мозге, содержащих гем, миоглобин мышц, ферменты). Образованный таким образом билирубин циркулирует в кровотоке, транспортируясь в печень в форме растворимого билирубин-альбуминового комплекса. Связанный с альбумином билирубин может быть легко извлечен из крови печенью. В печени билирубин связывается с глюкуроновой кислотой под влиянием глюкуронилтрансфераз. Связанный билирубин включает билирубин-моноглюкуронид, который преобладает в печени, и билирубин-диглюкуронид, который преобладает в желчи. Связанный билирубин транспортируется в желчные капилляры, откуда он поступает в желчевыводящие пути, а затем в кишечник. В кишечнике связанный билирубин подвергается ряду превращений с формированием уробилиногена и стеркобилиногена. Стеркобилиноген и небольшое количество уробилиногена выводятся с фекалиями. Основное количество уробилиногена вторично всасывается в кишечнике, достигая печени через портальное кровообращение и реэкскретируясь желчным пузырем.

Уровни сывороточного билирубина растут тогда, когда его продукция превышает его метаболизм и выведение из организма. Клинически гипербилирубинемия выражается желтухой (желтая пигментация кожи и склер).

Это связанный билирубин, растворимый и с высокой реакционной способностью. Повышение уровня прямого билирубина в сыворотке крови связано с пониженной экскрецией конъюгированного пигмента из печени и желчевыводящих путей и проявляется в виде холестатической или гепатоцеллюлярной желтухи. Патологический рост уровня прямого билирубина ведет к появлению этого пигмента в моче. Поскольку непрямой билирубин не выводится мочой, наличие билирубина в моче подчеркивает увеличение в сыворотке крови уровня связанного билирубина.

Читайте также:  Как кошка защитила котенка от собаки

Сывороточная концентрация неконъюгированного билирубина обусловлена скоростью, с которой вновь синтезированный билирубин проникает в плазму крови и скоростью элиминации билирубина печенью (печеночный клиренс билирубина).

Непрямой билирубин вычисляется расчетным способом:

непрямой билирубин = общий билирубин — прямой билирубин.

— ускоренное разрушение эритроцитов (гемолитическая желтуха),

— гепатоцеллюлярное заболевание (печеночное и внепеченочное происхождение).

Хилез может обусловить ложно завышенную величину содержания билирубина, что следует учитывать, если высокий уровень билирубина определяется у пациента в отсутствии желтухи. «Хилезная» сыворотка крови приобретает белый цвет, что связано с повышенной концентрацией хиломикронов и\или липопротеинов очень низкой плотности. Чаще всего хилез является результатом недавнего приема пищи, однако у собак ее могут вызывать такие заболевания как сахарный диабет, панкреатит, гипотиреоз.

Клинического значение не имеет.

Собака – 2.0-13.5 мкмоль/л

Кошка – 2.0-10.0 мкмоль/л

Собака – 0-5.5 мкмоль/л

Кошка – 0-5.5 мкмоль/л

Аланинаминотрансфераза (АЛТ)

АЛТ – эндогенный фермент из группы трансфераз, широко используемый в медицинской и ветеринарной практике для лабораторной диагностики повреждений печени. Синтезируется внутриклеточно, и в норме лишь небольшая часть этого фермента попадает в кровь. Если энергетический метаболизм клеток печени нарушается инфекционными факторами (например, вирусный гепатит) или токсическими, то это приводит к увеличению проницаемости клеточных мембран с прохождением в сыворотку компонентов цитоплазмы (цитолиз). АЛТ является показателем цитолиза, самым изученным и самым показательным даже для обнаружения минимальных поражений печени. АЛТ является более специфичным для нарушений печени, чем АСТ. Абсолютные значения AЛT все же не коррелируют напрямую с тяжестью повреждений печени и с прогнозированием развития патологического процесса, и поэтому наиболее целесообразным являются серийные определения АЛТ в динамике.

— применение гепатотоксичных препаратов

— иногда при беременности

Собака 10-58 ед/л

Аспартатаминотрансфераза (АСТ)

Аспартатаминотрансфераза (АСТ) — эндогенный фермент из группы трансфераз. В отличие от АЛТ, который встречается, главным образом, в печени, АСТ присутствует во многих тканях: миокарде, печени, скелетных мышцах, почках, поджелудочной железе, ткани мозга, селезенке, являясь менее характерным показателем функции печени. На уровне клеток печени изоферменты АСТ находятся как в цитозоле, так и в митохондриях.

— Токсический и вирусный гепатит

— Некроз ткани печени

— Острый инфаркт миокарда

— Введение опиоидов пациентам с заболеваниями желчных путей

Увеличение и быстрое снижение предполагает обструкцию желчных внепеченочных путей.

Собака – 8-42 ед/л

Повышение АЛТ, превышающее повышение АСТ, характерно для повреждения печени; если же показатель АСТ повышается больше, чем повышается АЛТ, то это, как правило, свидетельствует о проблемах клеток миокарда (сердечной мышцы).

γ — глутамилтрансфераза (ГГТ)

ГГТ – это фермент, локализованный на мембране клеток различных тканей, катализирующий реакцию трансаминирования или переаминирования аминокислот в процессе их катаболизма и биосинтеза. Фермент переносит γ- глутамил с аминокислот, пептидов и других веществ на акцепторные молекулы. Эта реакция обратима. Таким образом, ГГТ участвует в транспорте аминокислот через клеточную мембрану. Поэтому наибольшее содержание фермента отмечается в мембране клеток с высокой секреторной и абсорбционной способностью: печеночные канальцы, эпителий желчных путей, канальцы нефрона, эпителий ворсинок тонкой кишки, панкреатические экзокринные клетки.

Так как ГГТ ассоциирована с эпителиальными клетками системы желчных протоков, она имеет диагностическое значение при нарушении функции печени.

— у собак при повышении концентрации глюкортикостероидов

— гепатиты вне- или внутрипеченочного происхождения, неоплазии печени,

— острый панкреатит, рак поджелудочной железы

— обострение хронического гломерулонефрита и пиелонефрита,

Клинического значения не имеет.

В отличие от АЛТ, которая содержится в цитозоле гепатоцитов и поэтому является чувствительным маркером нарушения целостности клеток, ГГТ обнаруживается исключительно в митохондриях и высвобождается только при значительном повреждении ткани. В отличие от человека, противосудорожные препараты, применяемые у собак, не взывают повышение активности ГГТ или оно минимально. У кошек при липидозе печени активность ЩФ повышается в большей степени, чем ГГТ. Молозиво и грудное молоко в ранние сроки кормления содержат высокую активность ГГТ, поэтому у новорожденных уровень ГГТ повышен.

Щелочная фосфатаза.

Этот фермент обнаруживается главным образом в печени (желчные канальцы и эпителий желчных протоков), канальцах почек, тонком кишечнике, костях и плаценте. Это связанный с мембраной клеток фермент, катализирующий щелочной гидролиз самых разнообразных веществ, в ходе которого происходит отщепление остатка фосфорной кислоты от ее органических соединений.

Общая активность ЩФ в циркулирующей крови здоровых животных складывается из активности печеночных и костных изоферментов. Доля активности костных изоферментов наиболее велика у растущих животных, в то время как у взрослых их активность может увеличиваться при опухолях костей.

— нарушение тока желчи (холестатическое гепатобилиарное заболевание),

— нодулярная гиперплазия печени (развивается при старении),

— повышение активности остеобластов (в молодом возрасте),

— заболевания костной системы (опухоли костей, остеомаляция др.)

— беременность (повышение ЩФ во время беременности происходит за счет плацентарного изофермента).

— У кошек может быть связано с печеночным липидозом.

Собака 10-70 ед/л

Альфа – амилаза

Амилаза — гидролитический фермент, участвующий в расщеплении углеводов. Амилаза образуется в слюнных железах и поджелудочной железе, затем поступает в полость рта или просвет двенадцатиперстной кишки соответственно. Значительно более низкой амилазной активностью обладают также такие органы как яичники, фаллопиевы трубы, тонкий и толстый кишечник, печень. В сыворотке крови выделяют панкреатический и слюнной изоферменты амилазы. Выводится фермент почками. Следовательно, увеличение сывороточной активности амилазы приводит к повышению активности амилазы в моче. Амилаза может образовывать крупные по размеру комплексы с иммуноглобулинами и другими белками плазмы, что не позволяет ей проходить через почечные клубочки, в результате чего содержание её в сыворотке возрастает, а в моче активность амилазы наблюдается нормальная.

— Панкреатит (острый, хронический, реактивный).

— Новообразования поджелудочной железы.

— Закупорка протока поджелудочной железы (опухолью, камнем, спайками).

— Сахарный диабет (кетоацидоз).

— Заболевания желчных путей (холелитиаз, холецистит).

— Травматические поражения брюшной полости.

— Острый и хронический гепатит.

Собака – 300-1500 ед./л

Кошка – 500-1200 ед./л

Панкреатическая амилаза.

Амилаза – фермент катализирующий расщепление (гидролиз) сложных углеводов (крахмала, гликогена и некоторых других) до дисахаридов и олигосахаридов (мальтоза, глюкоза). У животных значительная часть амилазной активности обусловлена слизистой тонкого кишечника и другими внепанкреатическими источниками. С участием амилазы в тонком кишечнике завершается процесс переваривания углеводов. Разнообразные нарушения процессов в ацинозных клетках экзокринной части поджелудочной железы, повышение проницаемости протока поджелудочной железы и преждевременная активация ферментов приводят к «утечке» ферментов внутри органа.

— тяжелые воспалительные заболевания кишечника (прободение тонкого кишечника, завороты),

— продолжительное лечение глюкокортикостероидами.

— некроз или опухоль поджелудочной железы.

Собака 243,6-866,2 ед/л

Кошка 150,0-503,5 ед/л

Глюкоза.

Глюкоза – основной источник энергии в организме. В составе углеводов глюкоза поступает в организм с пищей и всасывается в кровь из тощей кишки. Так же она может синтезироваться организмом в основном в печени и почках из неуглеводных компонентов. Потребность в глюкозе имеют все органы, но особенно много глюкозы используется тканями мозга и эритроцитами. Печень регулирует уровень глюкозы в крови посредством гликогенеза, гликолиза и глюконеогенеза. В печени и мышцах глюкоза запасается в виде гликогена, который используется для поддержания физиологической концентрации глюкозы в крови, прежде всего в промежутках между приемами пищи. Глюкоза является единственным источником энергии для работы скелетной мышцы в анаэробных условиях. Основными гормонами, влияющими на гомеостаз глюкозы, являются инсулин и дерегулирующие гормоны – глюкагон, катехоламины и кортизол.

Читайте также:  Развитие эмбрионов собаки по дням

— недостаточность инсулина или резистентность тканей к инсулину,

— физическая нагрузка и стресс (особенно у кошек),

— опухоли гипофиза (встречается у кошек),

— прием некоторых лекарственных средств (глюкокортикостероиды, тиазидные диуретики, внутривенное введение жидкостей, содержащих глюкозу, прогестины и др.),

Кратковременная гипергликемия возможна при травмах головы и поражениях ЦНС.

— опухоль поджелудочной железы (инсулинома),

— гипофункция эндокринных органов (гипокортицизм);

— продолжительное голодание и анорексия;

— врожденные портосистемные шунты;

— идиопатическая ювенильная гипогликемия у собак мелких и охотничьих пород,

При продолжительном контакте сыворотки крови с эритроцитами возможно падение глюкозы, так как эритроциты активно ее потребляют, поэтому кровь желательно как можно быстрее отцентрифугировать. Содержание глюкозы в неотцентрифугированной крови снижается приблизительно на 10 % в час.

Собака 4,3-7,3 ммоль/л

Кошка 3,3-6,3 ммоль/л

Креатинин

Креатин синтезируется в печени, и после высвобождения поступает в мышечную ткань на 98%, где происходит его фосфорилирование. Образованный фосфокреатин играет важную роль в запасании мышечной энергии. Когда данная мышечная энергия необходима для осуществления метаболических процессов, фосфокреатин расщепляется до креатинина. Креатинин является стойким азотистым составляющим крови, не зависящим от большинства пищевых продуктов, нагрузок или других биологических констант, и связан с метаболизмом мышц.

Нарушения функции почек снижает экскрецию креатинина, обуславливая повышение уровня сывороточного креатинина. Таким образом, концентрации креатинина приблизительно характеризуют уровень клубочковой фильтрации. Главная ценность определения сывороточного креатинина — это диагностика почечной недостаточности.

Сывороточный креатинин является более специфичным и более чувствительным показателем функции почек, в отличие от мочевины.

— острая или хроническая почечная недостаточность.

Обусловлено преренальными причинами вызывающими снижение скорости клубочковой фильтрации (обезвоживание, сердечно-сосудистые заболевания, септический и травматический шок, гиповолемия и др.), ренальными связанными с тяжелыми заболеваниями паренхимы почек (пиелонефрит, лептоспироз, отравления, неоплазии, врожденные расстройства, травмы, ишемия) и постренальными — обструктивными расстройствами, препятствующими выделению креатинина с мочой (обструкция мочеиспускательного канала, мочеточника или разрыв мочевыводящих путей).

— возрастное снижение мышечной массы.

Собака 26-130 мкмоль/л

Кошка 70-165 мкмоль/л

Мочевина

Мочевина образуется в результате катаболизма аминокислот из аммиака. Аммиак, образующийся из аминокислот токсичен и превращается с помощью ферментов печени в нетоксичную мочевину. Основная часть мочевины поступающая после этого в кровеносную систему легко фильтруется и экскретируется почками. Мочевина может так же пассивно диффундировать в интерстициальную ткань почек и возвращаться в кровоток. Пассивная диффузия мочевины зависит от скорости фильтрации мочи – чем она выше (например, после внутривенного введения диуретиков), тем ниже уровень мочевины в крови.

— почечная недостаточность (может быть обусловлена преренальными, ренальными и постренальными расстройствами).

— низкое поступление белка в организм,

Собака 3.5-9.2 ммоль/л

Кошка 5.4-12.1 ммоль/л

Мочевая кислота

Мочевая кислота – конечный продукт катаболизма пуринов.

Мочевая кислота всасывается в кишечнике, циркулирует в крови в виде ионизированного урата и выделяется с мочой. У большинства млекопитающих элиминация осуществляется печенью. Гепатоциты с помощью уреазы окисляют мочевую кислоту с образованием водорастворимого аллантоина, который экскретируется почками. Снижение метаболизма мочевой кислоты в сочетании с ослаблением метаболизма аммиака при портосистемном шунтировании ведет к образованию кристаллов урата с возникновением уратных камней (уролитиаз).

При портосистемном шунтировании (ПСШ) мочевая кислота, образованная в результате метаболизма пурина, практические не проходит через печень, так как ПСШ представляют собой прямую сосудистую связь воротной вены с системной циркуляцией в обход печени.

Предрасположенность собак с ПСШ к уратному уролитиазу связана с сопутствующей гиперурикемией, гипераммониемией, гиперурикурией и гипераммониурией. Так как мочевая кислота при ПСШ не попадает в печень, она не полностью конвертируется в аллантоин, что приводит к патологическому повышению сывороточной концентрации мочевой кислоты. При этом мочевая кислота свободно фильтруется клубочками, реабсорбируется в проксимальных канальцах и секретируется в канальцевый просвет проксимальных нефронов. Таким образом, концентрация мочевой кислоты в моче частично определяется ее концентрацией в сыворотке.

Далматинские доги предрасположены к образованию уратных кристаллов вследствие особенного метаболического нарушения печени, приводящего к неполному окислению мочевой кислоты.

— анемия, вызванная дефицитом витамина В12

— некоторые острые инфекции (пневмония, туберкулез)

Источник



Почему у собаки может быть повышен билирубин?

Билирубин есть не что иное, как пигмент желто-красного цвета, входящий в состав желчи. Он образуется в результате расщепления гемосодержащих белков компонентов крови: гемоглобина (в большей степени), цитохрома, миоглобина. В сыворотку крови входят прямой и непрямой билирубин.

В совокупности эти формы составляют общий билирубин, по анализу которого составляется представление о том, как функционирует печень.

Причины заболевания

Нормальными считаются следующие показатели уровня билирубина: 0,02-0,4 мг %. Если анализ показывает повышение в сыворотке крови этого пигмента, значит, в организме собаки происходят патологические процессы, такие, как:

  • гепатит;
  • злокачественные новообразования печени;
  • цирроз печени (первичный);
  • интоксикация печени от приема токсических или лекарственных препаратов.

Повышение общего билирубина может быть при распаде клеток печени и закупорке желчевыводящих путей, а прямой повышается в случаях лептоспироза, хронических печеночных патологий, гнойных поражениях печени и застое желчи желчевыводящих путей.

Кроме этого, пигмент может повышаться при недостатке витамина В12 в организме собаки.

Диагностика в ветклинике

Для определения билирубина в крови потребуется проведение биохимического исследования крови, которое позволит выявить скрытую патологию в организме животного. Сопоставляя с клиническими признаками комплексный анализ, специалист может точно определить пораженный орган.

Анализ, который отражает работу ферментативной системы организма на состояние крови, делается натощак, до физиотерапевтических и лечебных процедур. Кровь берется из вены.

Методика лечения и прогноз

Ветеринар назначает лечение поставленного диагноза. Для каждого заболевания существует своя методика. Лечение построено на поддержании печени, ее защите от негативных факторов, а также на усилении оттока желчи. Это процесс длительный, требующий от хозяина собаки немалой выдержки.

При выявленном на начальном этапе заболевании ветеринары дают положительный прогноз.

Что делать в домашних условиях

Каждый владелец собаки должен неукоснительно соблюдать указания специалиста, обеспечить питомцу качественный уход и полноценный рацион. Самолечение опасно и может усугубить ситуацию.

Во время лечения требуется внести корректировки в рацион. Белковые продукты нужно свести до минимума, отдав предпочтение блюдам, содержащим сложные углеводы. Целесообразно кормить питомца крупами (гречка, рис, геркулес), овощами. Полностью от мяса и рыбы отказываться не стоит, но использовать нежирные сорта. Полезны будут кисломолочные продукты, кисели.

Питание должно быть дробным. Если у собаки имеется лишний вес, необходимо снизить калорийность рациона. Обязательным элементом лечения является прием витаминов группы В.

Для восстановления пищеварительного тракта показана карловарская соль, для выведения желчи из организма — большое количество воды и травяные отвары.

Интересные темы

Что ещё почитать:

  1. Что означает повышение у собаки лактатдегидрогеназыПод лактатдегидрогеназой принято понимать фермент, без которого гликолиз и трансформация глюкозы.
  2. Повышенный уровень липазы у собакДля владельцев собак нужны хотя бы минимальные знания о том, на что указывают.
  3. Проведение теста Ширмера у собак и кошек: особенности исследованияСодержание статьиТехника проведенияИнтерпретация результатовКаковы же причины нарушения слезопродукцииКогда следует проводить тест.
  4. Показатели нормы гематокрита у собакПод гематокритом понимают лабораторный показатель эритроцитов и плазмы в жидкой подвижной соединительной.

© Ветеринарная клиника «Беланта», 2004—2021, Москва

8(495)150-55-58

www.belanta.vet

Наш адрес:
Москва, ул. Братеевская, д.16 к.3
Щербинка, ул. Спортивная, д12а

Ветеринарная клиника работает круглосуточно

Источник