Меню

Персистирующая дуга аорты у собаки

Кардиохирургия. Аномалия дуги аорты

Аномалия сосудистого кольца является врождённым пороком формирования фетальной аорты. При данной патологии пищевод находится между аномально расположенной справа аортой и связкой боталлова протока. Эта связка, проходящая между правой дугой аорты и легочной артерией, затрудняет прохождение пищевого кома по пищеводу, что приводит к перерастяжению краниальных его отделов до основания сердца с формированием протяженного дивертикула.

Клинические признаки проявляются у щенков и котят в виде дисфагии с регургитацией после того, как они начинают принимать твердую пищу. Такие пациенты анорексичны, в дальнейшем у них развивается аспирационная пневмония, приводящая к гибели животного.

Как правило, аномальное сосудистое кольцо выявляется у собак, у кошек данная патология регистрируется очень редко.

Данная статья описывает уникальный клинический случай аномалии сосудистого кольца (персистирующей правой дуги аорты) у трехлетнего кота породы мейн кун, имеющего в анамнезе длительное и не эффективное лечение от рвоты на протяжении всей жизни. Уникальность данного заболевания состоит в том, что, как правило, пациенты не доживают и до года.

На первичном приеме в клинике «Самарская Лука» пациенту выполнена контрастная эзофагография в 2 проекциях по стандартному протоколу. На рентгенограмме определяется левонаправленный изгиб трахеи и прекардиальная пищеводная дилатация.

На фото слева: контрастная рентгенограмма в латеромедиальной проекции. Прекардиальная пищеводная дилатация

Диагностика относительно внекардиальных внутригрудных аномалий у животных имеет важное клиническое значение. Однако традиционные методы, такие как рентгенография, эхокардиография и ангиография имеют предел в визуализации патологии, не позволяющие точно планировать хирургическое лечение. Компьютерная томография являются 3-мерным не инвазивным методом диагностики, благодаря которому можно верифицировать данную аномалию и определить способы ее коррекции.

Мультифазная компьютерная контрастная томография, выполненная в нативной, артериальной, венозной и отсроченной фазе показала правостороннюю локализацию аорты с последовательностью ответвления сосудов дуги аорты, соответствующую варианту «G» по Ellison.

На фото справа: 3-д рендеринг мультифазной КТ пациента

Лечение пациентов с аномалией сосудистого кольца исключительно хирургическое. Операция была выполнена на открытой грудной клетке, по левому межреберному доступу.

На фото слева: интраоперационное макрофото. Вид артериальной связки.

На фото справа: лигирование сосудистого кольца

На фото: дивертикул пищевода перед инвагинационной эзофагопластикой.

Левосторонняя торакотомия предполагала отключение спонтанного дыхания пациента и перевод его на аппарат искусственной вентиляции легких. Наши хирурги лигировали и пересекли артериальную связку, затем выполнили баллонную дилатацию пищевода в зоне стеноза. Завершили манипуляции на пищеводе инвагинационной эзофагопластикой.

Укрывая раневую поверхность стандартным способом, у пациента был восстановлен дыхательный объем легких и самостоятельное дыхание. Активный грудной дренаж был снят уже через несколько часов после операции.

Пациент выписан в удовлетворительном состоянии. Рвота прекратилась полностью на 2 сутки после хирургического лечения.

Источник

Стеноз аорты у собак и кошек

Склокин А.С. Перевод статьи:
Aortic Stenosis in Dogs and Cats:
Past, Present and Future
Авторы статьи:
Aleksandra Domanjko Petrič, Anja Perovič, Tanja Švara and Peter Dovč

Стеноз аорты является одним из трех наиболее распространенных врожденных пороков сердца у собак и реже у кошек. У большинства собак или кошек есть стеноз субвалвулярного типа; клапанные или суправалвулярные типы встречаются реже. Сердечная недостаточность редко является следствием аортального стеноза; большинство собак с сердечной недостаточностью имеют сопутствующие заболевания. Наиболее распространенным сопутствующим диагнозом является легочный стеноз, особенно у породы боксер. Программы скрининга, по-видимому, эффективно снизили частоту аортального стеноза у собак. Генетическое доказательство стеноза аорты было показано у золотистых ретриверов, ньюфаундлендов и бордоских догов; однако генетический фон аортального стеноза на молекулярном уровне остается неясным.

1. Введение

Аортальный стеноз может быть определен как сужение левого желудочкового тракта (LVOT) и / или аорты на уровне ниже аортального клапана, на аортальном клапане или над ним. Это сужение вызывает турбулентность кровотока, которая аускулируется как систолический шум в основании сердца, а также повышенную скорость кровотока, которую можно обнаружить и измерить с помощью допплерэхокардиографии.

Стеноз аорты в основном считается врожденным дефектом, обнаруженным у многих видов, включая человека. У собак аортальный стеноз имеет аутосомное наследование; однако способ наследования представляется более сложным по моногенным признакам.

Различные формы аортального стеноза, а также его возможный генетический фон были зарегистрированы у домашних животных с конца 1960-х и 1970-х годов [ 1].]. В те времена окончательный диагноз был в основном подтвержден при вскрытии. В настоящее время диагностика основана на эхокардиографической оценке морфологии левого желудочка и аорты, а также скорости крови, измеренной методом постоянно-волнового (CW) допплера после обнаружения шума. Прогноз зависит от степени выраженности стеноза: отсутствие влияния на качество жизни и продолжительность жизни при легких формах заболевания, а также снижение качества жизни и ожидаемой продолжительности жизни при умеренных и тяжелых формах из-за возможных осложнений. К ним относятся синкопальные эпизоды, которые могут привести к внезапной смерти, усталости при физической нагрузке или, в редких случаях, застойной сердечной недостаточности или инфекционного эндокардита [ 2 ].

Целью этой главы является обзор существующей литературы и нашего опыта с клиническими аспектами АС у собак и кошек. Генетические доказательства аортального стеноза были показаны у золотистых ретриверов, ньюфаундлендов и бордоских догов; однако генетический фон аортального стеноза на молекулярном уровне остается неясным.

2. Формы аортального стеноза

Субаортальный стеноз (SAS) является распространенным врожденным пороком сердца у собак [ 3 , 4 ] и свиней [ 5 ]. У кошек SAS описывается не так часто [ 1 , 6 , 7 , 8 ].

Несколько классификаций используются для стеноза аорты. В соответствии с анатомическим положением стеноз аорты подразделяется на клапанный (VAS), подклапанный (SAS) или надклапанный (SupAS) [ 9 ].

Основываясь на функциональных характеристиках обструкции, подклапанные случаи далее классифицируются как фиксированные (статические) или динамические (лабильные) [ 2 ].

Динамическая форма субаортального стеноза может возникать в следующих случаях: в гипертрофированном левом желудочке (ГЛЖ) вследствие выпячивания межжелудочковой перегородки в LVOT, систолического переднего движения листочка переднего митрального клапана (SAM), которое происходит одновременно или в отсутствие ГЛЖ, а также в случаях, когда аортосептальный угол меньше 180 o [ 10 ].

Подклапанная форма — субаортальный стеноз (SAS) — была отмечена как наиболее часто встречающаяся (в 95%) и может быть представлена в виде полного или неполного кольца [ 1 , 2 , 11 , 12 , 13 ].

3. Патологические находки

Общий вид поражений при SAS является переменным [ 4 , 14 ]. Современная классификация, которая используется клиницистами, основана на анатомической и эхокардиографической классификации SAS по результатам посмертных и ангиографических исследований Pyle et al. [ 14 , 15 ]. В посмертном исследовании, проведенном на щенках ньюфаундленда, грубые поражения были классифицированы по степени тяжести с 1 по 3 классы [ 14 ]. Легкие поражения (степень 1) присутствуют в виде небольших (1–2 мм) приподнятых белых узелков на эндокарде межжелудочковой перегородки ниже аортального клапана. У некоторых собак узелки также обнаруживаются на желудочковых поверхностях створок аортального клапана ( рис. 1 ) [ 14].]. Умеренные поражения присутствуют в виде гребня фиброзной ткани эндокарда, который в большинстве случаев простирается от основания передней створки митрального клапана через межжелудочковую перегородку до аортального клапана ( рис. 2 и 3 ) [ 14 ]. В тяжелых случаях (степень 3) волокнистая полоса или гребень полностью окружают выходной тракт левого желудочка ниже аортального клапана и образуют концентрически сужающийся туннель ( Рисунок 3 ). В наиболее тяжелых случаях передняя створка митрального клапана и желудочковые поверхности аортального клапана также утолщены ( рис. 3 ) [ 14 ].


Рисунок 1.

Общий патологический образец от собаки с тяжелым субаортальным стенозом. Видно подклапанное фиброзное кольцо (нижняя стрелка) под аортальным клапаном и утолщенный клапан над фиброзным кольцом ткани. Ao-аорта, LV — левый желудочек, LA — левое предсердие и MV — митральный клапан.


Рисунок 2.

Общий патологический образец от собаки с тяжелым субаортальным стенозом. Это крупный план закрытой волокнистой субаортальной ткани, которая окружает выходной тракт левого желудочка чуть ниже входа в аорту.


Рисунок 3.

Общий патологический образец от собаки с тяжелым субаортальным стенозом. Туннелеподобный субаортальный стеноз (верхние 2 стрелки) и фиброзное субаортальное кольцо ниже аортального клапана (нижняя стрелка). Ao-аорта, LV — левый желудочек и LA — левое предсердие.

Микроскопически зона эндокардиальной фиброзной ткани ниже аортального клапана содержит пролиферированные мезенхимальные клетки, мукополисахаридное основное вещество и очаги метапластического хряща [ 3 , 4 , 14 ].

Другие поражения сердца, которые развиваются как следствие изменения оттока левого желудочка, включают компенсаторную концентрическую гипертрофию левого желудочка [ 3 ] ( рис. 3 ) и постстенотическую дилатацию аорты [ 4 ].

Микроскопические поражения сердца также включают очаги некроза миокарда, фиброз папиллярных мышц и субэндокарда, утолщение интрамиокардиальных артерий [ 3 ], интимную пролиферацию соединительной ткани, фиброзную замену гладких мышц в среде туники [ 16 , 17 ] и просвет просвета. сужение интрамуральных коронарных артерий [ 18 ].

Несколько сердечных дефектов были обнаружены одновременно с SAS у собак. Эти дефекты включают стеноз легочной артерии (ПС), открытый артериальный проток, дисплазию митрального клапана, дефект межжелудочковой перегородки, стеноз клапанной аорты, гипоплазию корня аорты, персистирующую полую вену левой черепной вены, двустворчатую аорту, квадрикуспидальную аорту, правое трехглавое веко и надклапанный стеноз аорты [ 19 , 20 ].

Сосуществование аортального стеноза и стеноза легочной артерии является одним из наиболее распространенных сложных пороков сердца [ 13 , 20 ].

4. Распространенность породы и естественная история

В большинстве европейских исследований SAS оценивается как самая распространенная врожденная болезнь сердца (ИБС) у собак, составляя 35% всех ИБС. В Соединенных Штатах [ 12 ] и в широком итальянском исследовании [ 20 ] SAS был на втором месте (наиболее распространенным из них был PS). Тем не менее, к этим результатам следует относиться с осторожностью, поскольку в них включена группа рефералов, поскольку многие случаи были направлены на раздувание. Из 4480 собак, включенных в это исследование, 976 собак были диагностированы с врожденным пороком сердца (ИБС), из которых 21,3% имели субаортальный стеноз (SAS), в то время как стеноз клапанной аорты (AS) был на пятом месте с 5,7% диагностированных собак. Это же исследование показало много множественных пороков сердца; наиболее частой комбинацией были SAS и PS (26,4%).

Мы провели исследование на 9236 собаках, где сердечно-сосудистые заболевания были диагностированы у 6% собак, из них 12% представляли врожденные пороки сердца, из которых 45% были случаями аортального стеноза [ 21 ].

Согласно многим эпидемиологическим исследованиям [ 20 , 22 , 23 , 24 , 25 , 26 , 27 ], пораженными породами являются: боксеры, немецкая овчарка, ньюфаундленд, ротвейлер, золотистый ретривер, мопс и бувье де Фландр. В итальянском исследовании [ 20 ] и датском исследовании [ 28 ] также было показано, что Дог де Бордо был значительно затронут. Немецкие боксеры зарекомендовали себя как самая чувствительная порода в последние годы [ 19 , 21 , 29 , 30 , 31]. Почти половина всех собак в итальянском исследовании с диагнозом SAS были боксерами. Боксеры также находятся на вершине списка собак со стенозом легочной артерии (PS) и стенозом клапанной аорты (AS). В породе боксеров САС поражают больше самцов, чем самок [ 20 , 32 ]. Исследования на кошках не показали каких-либо породных пристрастий; аортальный стеноз может быть всех типов, описанных у собак, с субвенкулярным стенозом, являющимся наиболее распространенным [ 6 , 7 , 8 , 33]. В нашей клинике иногда обнаруживается кошка с фиксированным SAS, обычно из-за аускультативного шумы. Динамический стеноз оттока из левого желудочка гораздо чаще встречается у кошек из-за частого возникновения гипертрофической кардиомиопатии и систолического переднего движения митрального клапана (личные неопубликованные данные).

Читайте также:  Давка прыщей у собак

Собаки с легким SAS живут дольше и в основном остаются бессимптомными. Прогноз для нелеченного состояния в этой группе хороший. Собаки с умеренными и тяжелыми градиентами имеют более короткую продолжительность жизни. У них повышенный риск инфекционного эндокардита. Большинство собак с тяжелыми градиентами (> 80 мм рт. Ст.) Умирают до 3 лет. Медиана выживаемости составила 18,9 мес [ 9 , 26 ].

Субаортальный стеноз может быть прогрессирующим заболеванием, которое достигает максимальной степени тяжести в течение первых 12–15 месяцев [ 15 ]. У собак, которые уже имеют высокую скорость аорты, дальнейшее развитие маловероятно; однако собаки с легким стенозом могут прогрессировать до умеренной стадии [ 34 ]. Исследования селекции также показывают, что АС может отсутствовать при рождении, но развивается в течение первых 4–8 недель жизни, что говорит о том, что АС не является истинным врожденным признаком, а развивается постнатально [ 27 ].

Этиология SAS, вероятно, является многофакторной [ 35 ]. В литературе есть две гипотезы о том, как формируется фиброкартилагиновое кольцо вокруг LVOT. Он может быть получен из эмбриональной ткани эндокарда, которая сохраняет свою пролиферативную способность и обладает хондрогенным потенциалом в течение некоторого времени после рождения [ 14 ]. Более поздняя гипотеза предполагает, что определенные анатомические характеристики LVOT, включая увеличенное разделение митрально-аортального, уменьшенный угол аортосептальной области (AoSA) и небольшое кольцевое пространство в аорте, могут вызывать пролиферацию клеток в LVOT из-за напряжения сдвига, вызванного патологическими паттернами потока [ 35 , 36 ].

Клинические признаки, такие как слабость, обморок и внезапная смерть, чаще наблюдаются у собак с тяжелой или умеренной АС, чем у собак с легкой САС [ 2 , 9 , 11 ]. Собаки с легкой формой АС редко показывают какие-либо признаки [ 2 , 37 ]. Тщательное физическое обследование выявляет crescendo-decrescendo систолический шум с 1 по 6 класс. Окончательный диагноз должен быть подтвержден с помощью двумерной и допплеровской эхокардиографии, с помощью которой можно оценить морфологические характеристики, тип стеноза и градиент давления на стенозе. оценивается [ 2 , 11 , 15 ].

Кошки чаще выявляются при развитии таких клинических признаков, как сердечная недостаточность [ 38 ].

5. Схемы скрининга

В первые годы XXI века были предложены программы скрининга сердца из-за высокой заболеваемости некоторыми врожденными пороками сердца. Стеноз аорты был признан одним из наиболее распространенных пороков сердца в связи с высокой распространенностью в таких породах, как ньюфаундлендские собаки, немецкие боксеры, золотистые ретриверы и ротвейлеры. Поэтому были введены программы скрининга, чтобы снизить высокую распространенность среди племенных собак. Некоторым заводчикам стало известно, что эти программы разведения могут помочь снизить заболеваемость животных и развести здоровых щенков. В Италии такая программа разведения помогла снизить высокую заболеваемость АС среди боксеров [ 32]. В случае AS скрининг включает в себя тщательную аускультацию для выявления шумов в сердце, что является отличительной чертой AS. В тех случаях, когда обнаруживаются шумы, проводится двумерная и допплеровская эхокардиография, где можно определить морфологию оттока из левого желудочка с восходящей аортой, специфические поражения, характерные для AS / SAS, и повышенную скорость потока аорты [ 39 ].

Чтобы программа скрининга была эффективной, необходимо установить хорошие взаимоотношения между ветеринарами, участвующими в скрининге, и соответствующими клубами питомников. Комитеты клубов собаководов, ответственные за селекцию, должны предложить селекционерам проверить их производителей и плотин перед их разведением или определить скрининг как условие для размножения в их своде правил.

6. Патофизиология аортального стеноза

Стеноз через выходной тракт левого желудочка в аорту создает градиент давления между левым желудочком и аортой, и этот градиент обратно пропорционален степени стенозированного отверстия. Сопротивление течению через стеноз вызывает повышение давления в левом желудочке через систолу; повышенное напряжение стенки приводит к концентрической гипертрофии желудочка. Поток через узкий проход подобен тому, как мы сжимаем шланг с водой — скорость (v) потока будет увеличиваться пропорционально сужению. Соотношение между давлением и расходом описывается упрощенным уравнением Бернулли:

Градиент давления (PG) = 4v 2 .

Скорость потока или градиент давления используется для оценки тяжести стеноза; чем выше скорость или градиент давления, тем тяжелее стеноз. Тем не менее, интерпретация PG должна быть осторожной у седативных и возбужденных животных, где происходит изменение сопротивления и потока [ 2 ].

Кроме того, диаметр стенки левого желудочка и площадь поперечного сечения отверстия аорты пропорциональны стенозу и могут использоваться для оценки степени тяжести [ 40 ]. В гипертрофированном желудочке может быть нарушено диастолическое наполнение, которое может вызвать легкое расширение левого предсердия.

Турбулентный и высокоскоростной поток через отверстие аорты может повредить створки, и, следовательно, может возникнуть недостаточность аорты. Поврежденные острые выступы могут также предрасполагать к инфекционному эндокардиту.

У животных с аортальным стенозом может развиться сердечная недостаточность, хотя такой сценарий встречается редко. Миокардиальная недостаточность может быть одной из причин развития сердечной недостаточности; однако другие осложнения, такие как аортальная или митральная недостаточность, могут привести к такому прогрессированию.

Собаки или кошки с аортальным стенозом могут внезапно умереть или испытать синкопальные эпизоды. Причиной может быть рефлекторная периферическая вазодилатация при физической нагрузке и брадикардия; с другой стороны, внезапная гипоксия, вызванная физической нагрузкой или фиброзом субэндокарда, может предрасполагать к фатальной аритмии, которая также может привести к фибрилляции с летальным исходом [ 2 ].

Артериальный пульс у пациентов с аортальным стенозом может быть уменьшен по амплитуде и может иметь отсроченный систолический пик [ 2 ].

7. Диагностика

Чтобы поставить диагноз АС, необходимо провести тщательную аускультацию тонов сердца и шумов. Аускультация является основным диагностическим методом для выявления АС, и каждый клинически важный АС вызывает слышимый шум. Это должно быть выполнено осторожно в тихой окружающей среде с собакой, стоящей все еще, чтобы быть в состоянии услышать шумы низкой интенсивности. Несмотря на то, что уровень шума, как установлено, коррелирует с тяжестью АС, важно также выявить шумы низкого качества для выявления собак с пороками сердца [ 41 ]. Ранняя диагностика шумов из-за врожденных пороков сердца может позволить раннее вмешательство, которое может существенно повлиять на отдаленные результаты [ 42]. Многие здоровые боксеры имеют тенденцию иметь мягкий систолический шум низкого качества; в исследовании 201 здорового боксера распространенность шумов 1-3 степени составила 56%. Боксеры с шумом имели более высокие скорости выброса, чем боксеры без шумов [ 43] и у молодых боксеров чаще возникают функциональные шумы, которые также могут вызывать умеренное увеличение скорости выброса из-за физиологических изменений. Было выдвинуто предположение, что молодые животные имеют больший ударный объем по сравнению с размерами больших сосудов, чем более старые животные. Это может привести к увеличению скорости потока, вызывая турбулентность в аорте или в легочной артерии, и в результате невинный шум в сердце. Увеличение скорости и связанная с этим турбулентность обычно незначительны, поэтому шум в сердце мягкий (т. Е. Степень 1–3 / 6). Невинный шум в сердце обычно исчезает в возрасте до 4-6 месяцев, когда крупные сосуды увеличиваются в диаметре с ростом. Заметным исключением является порода боксеров, где меньший отток левого желудочка связан с систолическим шумом у нормальных взрослых особей [44 ].

Аортальный или субаортальный стеноз приводит к типичному крещендо-декрешендо срединно-систолическому или голосистолическому шуму, который лучше всего слышен по левому основанию сердца или также по правой стороне грудной клетки. Громкие шумы имеют тенденцию распространяться периферически, некоторые могут быть слышны над сонной артерией или над головой. Тяжелые случаи АС обычно имеют резкие смешанные шумы высокой степени по шкале от 1 до 6 [ 41 ]. Интенсивность шумов существенно коррелирует со скоростью выброса аорты [ 13 , 41 , 45 ]. Выявление шумов низкой интенсивности коррелирует с уровнем опыта. Стресс-тест увеличивает длительность шума и скорость аортального кровотока [ 46]. Оценка длительности частоты шумов> 200 Гц может использоваться для различения физиологических шумов в сердце и шумов, вызванных легкой АС у боксеров, и может использоваться в качестве дополнительного метода [ 47 ].

8. Электрокардиография

Собаки с АС от легкой до умеренной степени тяжести обычно показывают нормальную электрокардиограмму на стандартных записях ЭКГ, тогда как у пациентов с тяжелой АС могут наблюдаться признаки гипертрофии ЛЖ в отведениях II, III, aVF, V2 и V4. Гипертрофированный желудочек может быть гипоксическим; следовательно, депрессия сегмента ST и изменения зубца Т предполагают ишемию миокарда или изменения вторичной реполяризации. Мы можем наблюдать желудочковые преждевременные комплексы и в тяжелых случаях [ 45].]. В тех случаях, когда АС сочетается с другими дефектами, например, легочным стенозом или трикуспидальной дисплазией, может возникнуть отклонение от правой оси в зависимости от степени тяжести дополнительных поражений. В нашем исследовании у боксеров с AS / SAS аритмии наблюдались у 21% собак, такие как преждевременные сокращения желудочков, блокада левой ножки пучка Гиса и наджелудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий, преждевременные сокращения предсердий, синусовая брадикардия и преджелудка желудочков. У собак с множественными аритмиями обычно также сердечная недостаточность и / или сопутствующие пороки развития [ 13 ]. Холтеровские записи рекомендуются у собак с симптомами для выявления возможных аритмий или изменений сегмента ST [ 2 ].

9. Эхокардиография

Эхокардиография является основным неинвазивным методом диагностики аортального стеноза. Двумерный режим используется для выявления морфологических нарушений, связанных с AS / SAS или суправалвулярной формой. В тяжелых случаях при двухмерной эхокардиографии обнаруживается концентрическая гипертрофия ЛЖ, гиперэхогенность субэндокарда, представляющая фиброз ( рис. 4 ), и небольшая субаортальная площадь поперечного сечения ( рис. 5 ). Гипертрофия левого желудочка, продемонстрированная М-режимом, имеет положительную связь с тяжестью заболевания [ 40 ]. Субаортальная фиброзная гиперэхогенная ткань, выступающая в LVOT, видна на правом парастернальном или левом парастернальном виде по длинной оси. В большинстве случаев наблюдается некоторое утолщение аортального клапана из-за струй с высокой скоростью, поступающих в аорту. В случае истинных клапанных типов стеноза, плохо продвинутый клапан, который не открывается полностью, можно увидеть на длинной оси и поперечные сечения. Цветовой допплеровский режим показывает турбулентный поток от обструкции в аорту . Спектральные доплеровские моды (непрерывный допплер, CW) показывают высокоскоростную струю, часто сопровождаемую аортальной регургитацией. Расположение подреберного преобразователя оказалось лучше, чем апикальная часть левого желудочка и супрастернальная проекция, для определения максимальной скорости через отверстие аорты [ 48 ]. Нормальные скорости через аорту отличаются у разных пород и исследований; однако средняя скорость не превышает 1,8 м / с с левой апикальной проекции или 2 м / с с субкостальной проекции [ 49 ]. У боксеров без шумов сообщается о более высоких нормальных скоростях, то есть 2,38 м / с из-за меньшего LVOT [ 43 , 50 ].

Читайте также:  Мопс вес взрослой собаки стандарт


Рисунок 4.

Двумерное эхокардиографическое изображение короткой оси левого желудочка (ЛЖ), показывающее субэндокардиальный фиброз в свободной стенке левого желудочка. MV — митральный клапан.


Рисунок 5.

Двумерное эхокардиографическое изображение короткой оси у основания сердца, показывающее подклапанную (верхнее изображение) и клапанную область (нижнее изображение) аорты (Ao). Можно оценить маленький подклапанный круг по сравнению с большим клапанным кругом. LA – Левое предсердие.


Рисунок 6.

Субаортальная фиброзная гиперэхогенная ткань, выступающая в LVOT, видна в правой парестернальной проекции у молодого ньюфаундленда с тяжелым субаортальным стенозом. Ao-аорта, LV — левый желудочек и LA — левое предсердие.


Рисунок 7.

Цветное доплеровское изображение потока у кота-сфинкса с фиксированным и динамическим субаортальным стенозом и концентрической гипертрофией левого желудочка (ЛЖ) с сопутствующей митральной регургитацией (МР).


Рисунок 8.

Допплер постоянно-волновой через отверстие аорты показывает высокоскоростную струю (AS) на 4 м / с ниже базовой линии, которая дает градиент давления 67 мм рт.ст., и струю недостаточности аорты в диастолу над базовой линией (AI).

Важно использовать низкочастотный преобразователь для допплеровских исследований, чтобы обеспечить хорошее проникновение в ткани и достаточную силу сигнала для получения хороших записей о максимальных скоростях потока. Диагностическая проблема представляет собак с шумом низкой интенсивности и тонкими эхокардиографическими изменениями. Не было обнаружено связи между частотой сердечных сокращений и скоростью аорты [ 41 ].

Стеноз аорты был классифицирован как «мягкий» с градиентами давления (PG) либо от 16 до 40 мм рт.ст. (соответствует скорости аорты, (v), 2,0–3,16 м / сек), либо от 20 до 49 мм рт.ст. (соответствует скорости 2,25–3,5 м / с, «умеренный», с ПГ от 40 до 80 мм рт. ст. (v = 3,1,6–4,5 м / с) или от 50 до 80 мм рт. ст. (v = 3,5–4,5 м / с), и « тяжелый »с PG выше 80 мм рт.ст., что соответствует скорости более 4,5 м / с [ 2 , 15 ]. Градиенты давления, полученные с помощью допплеровской эхокардиографии, показали хорошее согласие с прямыми измерениями давления, особенно для средних градиентов [ 51 ].

10. Рентгенография и компьютерная томография

Рентгенограммы грудной клетки могут казаться нормальными у собак с AS / SAS; однако в тяжелых случаях увеличение ЛЖ может быть видно из-за ГЛЖ и / или постстенотического расширения дуги аорты ( Рисунки 9 и 10 ).


Рисунок 9.

Дорсовентральная грудная рентгенограмма 4-месячного ирландского сеттера с тяжелым аортальным стенозом. Постстенотическое расширение дуги аорты видно (стрелка). Ao-аорта, DV — правый желудочек и LV — левый желудочек.


Рисунок 10.

Правая боковая грудная рентгенограмма той же собаки, что и на рисунке 9, показывающая постстенотическое расширение дуги аорты (стрелка). RV — правый желудочек и LA — левое предсердие.

В случаях, когда АС сочетается с другими дефектами, могут быть заметны соответствующие рентгенологические изменения. Застойная сердечная недостаточность встречается редко при SAS, она может наблюдаться в тяжелых случаях или при сопутствующей митральной регургитации, аортальном или митральном эндокардите [ 2 ].

Ангиографические методы для дальнейшей оценки морфологии аортального стеноза в настоящее время заменяются контрастной компьютерной томографией (КТ), где это необходимо с точки зрения планов интервенционного или хирургического лечения. КТ-ангиография сердца позволяет ретроспективно визуализировать камеры сердца и крупные сосуды, а также коронарные сосуды через сердечные циклы. Оценка коронарных артерий у пациента обычно направлена на определение наличия аберрантного сосуда, что может быть связано с легочным стенозом, который может присутствовать одновременно с AS / SAS.

11. Терапевтические возможности

Прогноз животных со стенозом аорты зависит от тяжести заболевания. Легкий стеноз обычно не влияет на продолжительность жизни; тем не менее, существует возможность возникновения аортального эндокардита, и антибиотикопрофилактика рекомендуется для собак и кошек с аортальным стенозом [ 52 ].

Баллонная вальвулопластика, хотя со снижением PG в среднем на 50% после баллонирования, не оказалась долгосрочным решением, потому что у большинства собак рестеноз имел место [ 53 ]; однако в некоторых случаях это может уменьшить клинические признаки [ 54 ].

Никаких явных преимуществ во времени выживания не наблюдалось у собак, которым была выполнена баллонная вальвулопластика, по сравнению с собаками, которых лечили атенололом [ 55 ].

Новая техника с баллоном высокого давления или режущим баллоном может предоставить возможность для лучшего результата для собак с AS / SAS, но до настоящего времени у нас нет никаких отдаленных результатов [ 56 ]. Кроме того, угол аортосептальной линии> 160 ° был связан с лучшими отдаленными исходами у обработанных собак с резкой и баллоном высокого давления [ 57 , 58 ]. Авторы, а также другие рекомендуют спасать пациентов с умеренной и тяжелой AS / SAS от физических нагрузок. Введение бета-блокаторов может снизить частоту сердечных сокращений, продлить диастолу и коронарное наполнение, тем самым уменьшая гипоксию миокарда и предохраняя от аритмии. Собаки хорошо справляются с бета-блокаторами; тем не менее, исследование не показало никаких преимуществ с точки зрения выживания по сравнению с нелеченными собаками с тяжелой формой САС [ 59]. Нет литературы по оценке другого медицинского лечения.

Хирургические варианты, такие как закрытая трансвентрикулярная вальвотомия или операция на открытом сердце, могут быть предложены для собак с симптомами или тяжелой формой AS / SAS; однако эти методы также не давали долгосрочных преимуществ и не предотвращали внезапную смерть. Кроме того, они не являются широко доступными, и они являются рискованными и дорогостоящими [ 60 , 61 , 62 , 63 ]. Надеемся, что это может измениться в будущем с развитием малоинвазивных методов и их доступности в ветеринарной медицине.

12. Генетические аспекты аортального стеноза

Сравнение популяций собак смешанных и чистопородных пород показало тенденцию к более высокой частоте возникновения АС в популяциях собак чистопородных собак [ 64 ]. Среди чистопородных собак заболеваемость АС увеличивается в племенных, рабочих, спортивных, догоподобных и ретриверных породах. Тот факт, что более высокая частота АС связана с увеличением коэффициента инбридинга в популяции, подтверждает предположение, что АС имеет генетический компонент. Онлайновая база данных Mendelian Inheritance in Animals (OMIA) также сообщает о AS у собак как о наследственном заболевании с неясным типом наследования [ 65 ].

12.1 Доказательства генетического фона

Генетический фон АС был изучен у нескольких пород собак с целью расшифровки его способа наследования и причинной мутации для него. У Dogue de Bordeaux была обнаружена ассоциация AS с несколькими физиологическими параметрами, такими как шум лево-базилярного выброса, повышенная скорость выброса аорты, меньший аортальный кольцевой канал и уменьшенный угол аортосептальной зоны, и была предложена генетическая предрасположенность к AS у Бордоских догов [ 28 ]. Семейная природа подклапанного аортального стеноза (SAS) была обнаружена у золотистых ретриверов [ 66 ] на основании родословных данных, где SAS наблюдался в нескольких последующих поколениях. Хотя это немного противоречиво, наиболее полные данные о генетической базе AS доступны для собак ньюфаундленда. В исследовании, выполненном Рейст-Марти [ 67], обширный родословный набор данных, включающий более 230 000 собак породы ньюфаундленд из европейской и североамериканской популяции, начиная с 19-го века. По аналогии с ситуацией у золотистых ретриверов было предложено аутосомное наследование. Кроме того, была обнаружена статистически значимая связь между уровнем инбридинга и распространенностью SAS. Однако наиболее точная информация о предполагаемом молекулярном фоне АС у собак ньюфаундленда была обнаружена Stern et al. [ 68]. Авторы предполагают, что трехнуклеотидная инсерция в геномной области, кодирующая фосфатидилинозитол-связывающий сборочный белок клатрина (PICalM), связана с появлением AS.

Оценка родословной, как и у ньюфаундлендских собак, подтвердила аутосомно-доминантный тип наследования. Авторы продемонстрировали наличие PICalM в миокарде собак и в области подклапанного гребня иммуногистохимически, что подтверждает предположение, что PICaIM играет роль в развитии AS.

В боксерах, AS, похоже, имеет генетическое происхождение; однако причинный локус (loci) еще не был идентифицирован. Более высокий риск развития АС у боксеров может быть связан с некоторыми специфическими для породы конформационными признаками, такими как небольшое аортальное кольцо и крутой аортосептальный угол [ 69 ]. Неполная пенетрантность генов-модификаторов вместе с аутосомно-доминантным типом наследования может быть ожидаемой генетической основой для AS у боксеров [ 32 ].

12.2 Генетическая диагностика

В связи с быстрым развитием анализа генома у всех видов, несколько новых подходов также доступны в генетике собак. С генетической точки зрения породы собак представляют собой особую таксономическую группу, характеризующуюся чрезвычайно длинными участками неравновесного сцепления (LD) по сравнению с другими видами. Это позволяет очень эффективно идентифицировать причинные области генома, связанные с моногенными генетическими нарушениями, с использованием относительно небольших групп животных по сравнению с контрольным форматом исследований. Наиболее часто используемой стратегией в этом контексте являются исследования ассоциаций генома (GWAS), которые могут точно отобразить местоположение генов-кандидатов в геноме. Затем области гена-кандидата дополнительно подвергают скринингу на полиморфные сайты с использованием стратегии целевого секвенирования для выявления причинной мутации для генетического нарушения (Рисунок 11 ). Однако сложные признаки, где большее количество локусов участвуют в формировании фенотипа, представляют собой гораздо более сложную задачу и обычно требуют большего числа людей для генетических исследований.


Рисунок 11.

Краткое содержание разработки и применения генетических маркеров для диагностики наследственных заболеваний.

12.3 Советы по разведению в будущем

Число зарегистрированных наследственных расстройств у собак постоянно растет (более 400 расстройств), и во многих породах собак достигается момент, когда для успешного размножения против распространения генетических расстройств в породе требуются новые стратегии в сочетании с доступными в настоящее время схемами размножения. Широкое использование популярного производителя вызвало чрезмерную представленность геномов небольшого числа производителей во многих породах. Как следствие, эффективный размер популяции резко сократился, а риск быстрого распространения моногенных нарушений в популяции значительно возрос. Доступность надежных генетических тестов для выявления носителей аллелей, связанных с рецессивным заболеванием, представляет собой важный инструмент для снижения или даже устранения генетических нарушений у чистопородных популяций.

Читайте также:  Как можно узнать чем отравили собаку

13. Будущие перспективы и выводы

Аортальный / субаортальный стеноз имеет осторожный прогноз, если он умеренный или тяжелый; Тем не менее, были предприняты усилия в нескольких аспектах для борьбы с болезнью. Во-первых, программы скрининга снизили заболеваемость (Bussadori 2006, личные неопубликованные данные), и, во-вторых, интервенционные методы усовершенствовались и могут дать лучший прогноз для сильно пораженных собак; с другой стороны, в ветеринарной медицине все еще есть место для хирургических методов, которые будут более доступны. Генетический фон для аортального стеноза не полностью известен; однако несколько мутаций, связанных с заболеванием у разных пород, позволяют разработать стратегии генетического скрининга, которые позволили бы снизить риск заболевания у собак чистопородных пород.

Источник

Аномалия сосудистого кольца (персистирующая правая дуга аорты) собак

Определение болезни, краткая характеристика

Аномалии сосудистого кольца являются относительно редкими генетическими заболеваниями сердечно-сосудистой системы собак, характеризующихся стойкими аномалиями фетальной дуги аорты (Menzel J., Distl O., 2011).

Наиболее распространенным является аномалия сосудистого кольца, которая формируется за счет постоянной правой дуги аорты с левой артериальной связкой, однако возможны различные другие сосудистые аномалии, приводящие к сдавлению трахеи и пищевода, например, описаны такие аномалии, как стойкая правая дуга аорты и левая артериальная связка с гипоплазией аберрантной левой подключичной артерии (Bottorff B., Sisson D.D., 2012). Эта последняя аномалия имеет генетическую предрасположенность у немецких (Philipp U. et al., 2011) пинчеров и догов (House A.K. et al., 2005).

У большинства собак с указанной выше генетическим дефектом, одновременно обычно наблюдается открытый артериальный проток, что является наиболее распространенными сосудистыми аномалиями грудной части аорты (Patterson D. F., 1968; Ellison G.W., 1980; VanGundy T., 1989).

Диагноз при персистирующей правой дуге аорты у собак

Диагноз относительно внекардиальных внутригрудных аномалий сосудистых аномалий у собак имеет важное клиническое значение, но прижизненная диагностика весьма затруднительна и сложна. Традиционные методы визуализации, такие как рентгенография, эхокардиография и ангиография, по своей природе ограничены рядом трудностей, особенно 2-х мерного подхода к 3-мерному объекту [1]. Магнитно-резонансная томография и многодетекторная компьютерная томография являются 3-мерными неинвазивными методами диагностики, благодаря которым можно верифицировать данные аномалии и определить способы их коррекции (Pownder S., Scrivani P.V., 2008).

Клинические признаки аномалий сосудистого кольца у собак

Клинические признаки, как правило, в первую очередь проявляется у молодых щенков в виде дисфагии с регургитацией после того, как щенки начинают есть твердую пищу после отлучения их от матери. Больные животные часто истощены и гораздо меньше, чем их однопометники, а у некоторых из них появляется одышка и цианоз из-за аспирационной пневмонии.

Боковые контрастные рентгенограммы у этих животных обычно показывают сужение пищевода у основания сердца и прекардиальную пищеводную дилатацию. Вентродорсальные рентгенограммы также показывают левонаправленный изгиб трахеи (Buchanan J.W., 2004).

Стойкая персистирующая правая дуга аорты с аберрантной левой подключичной артерией и бикаротидным стволом у собаки породы немецкий пинчер

Стойкая персистирующая правая дуга аорты (СППДА) с аберрантной левой подключичной артерией и бикаротидным стволом у собаки породы немецкий пинчер. Левая боковая объемная рендерная 3-мерная мультидетекторная компьютерная томография, показывающая аберрантную левую подключичную артерию с незначительной растяжением дилатацией. Бикаротидный ствол (БКС) возникает на первой ветви от дуги аорты, которая формируется в виде правой подключичной артерии и аберрантной левой подключичной артерии (АЛПА), которая возникает из проксимальной части нисходящей аорты. Левая сонная артерия (ЛСА), правая сонная артерия (ПСА) (Henjes C.R. et al., 2011).

Окончательный диагноз можно поставить при помощи хирургической операции – диагностической торакотомии, которая исключает другие дохирургические нозологии, которые необходимо дифференцировать интраоперационно, такие как персистирующая левая краниальная полая вена и cor triatriatum (Larcher T. et al., 2006).

Лечение собак с аномалиями сосудистого кольца

Лечение, как правило, требует хирургического торакального вмешательства. Большинство аномалий сосудистого кольца хорошо корректируются по левому межреберному доступу. Послеоперационные осложнения относительно редкие (Tattersall J.A., Welsh E., 2006).

У некоторых собак, первичное хирургическое вмешательство было отложено в течение многих лет и пациентам неизменно приходится бороться с хронической регургитацией корма вследствие мегаэзофагуса, упорной аспирационной пневмонии и сердечной недостаточности различной степенью тяжести (Loughin C.A., Marino D.J., 2008).

Литература

  1. Menzel J., Distl O. Unusual vascular ring anomaly associated with a persistent right aortic arch and an aberrant left subclavian artery in German pinschers // Vet. J. – 2011. – Vol. 187(3). – P. 352-355.
  2. Henjes C.R. et al. Multidetector-row computed tomography of thoracic aortic anomalies in dogs and cats: patent ductus arteriosus and vascular rings // BMC Vet. Res. – 2011. – Vol. 7. – P. 57.
  3. Bottorff B., Sisson D.D. Hypoplastic aberrant left subclavian artery in a dog with a persistent right aortic arch // J. Vet. Cardiol. — 2012. – Vol. 14(2). – P. 381-385.
  4. House A.K. et al. Unusual vascular ring anomaly associated with a persistent right aortic arch in two dogs // J. Small. Anim. Pract. – 2005. – Vol. 46(12). – P. 585-590.
  5. Philipp U. et al. A rare form of persistent right aorta arch in linkage disequilibrium with the DiGeorge critical region on CFA26 in German Pinschers // J. Hered. – 2011. – Vol. 102(1). – P. 68-73.
  6. Patterson D. F. Epidemiologic and Genetic Studies of Congenital Heart Disease in the Dog // Circ. Res. — 1968. – Vol. 23. – P.171–202.
  7. Ellison G.W. Vascular Ring Anomalies in the Dog and Cat // Compend. Contin. Educ. Vet. – 1980. – Vol II. – P. 693–705.
  8. Pownder S., Scrivani P.V. Non-selective computed tomography angiography of a vascular ring anomaly in a dog // J. Vet. Cardiol. – 2008. – Vol. 10(2). – P. 125-128.
  9. VanGundy T. Vascular Ring Anomalies // Compend. Contin. Educ. Vet. – 1989. – Vol. 11. – P. 36–48.
  10. Larcher T. et al. Persistent left cranial vena cava causing oesophageal obstruction and consequent megaoesophagus in a dog // J. Comp. Pathol. — 2006. – Vol. 135(2-3). – P. 150-152.
  11. Buchanan J.W. Tracheal Signs and Associated Vascular Anomalies in Dogs with Persistent Right Aortic Arch // J. Vet. Intern. Med. – 2004. – Vol. 18. – P. 510–514.
  12. Loughin C.A., Marino D.J. Delayed primary surgical treatment in a dog with a persistent right aortic arch // J. Am. Anim. Hosp. Assoc. — 2008. – Vol. 44(5). – P. :258-261.
  13. Tattersall J.A., Welsh E. Factors influencing the short-term outcome following thoracic surgery in 98 dogs // J. Small. Anim. Pract. – 2006. – Vol. 47(12). – P.715-720.

^Наверх

Полезно знать

© VetConsult+, 2016. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

Источник



Правая персистирующая дуга аорты у котёнка

Резюме

Клинический случай

Диагностические исследования

На рентгенограммах грудной полости отмечалось наличие дивертикула в краниальном средостении (на уровне С1-T5), максимальный размер в поперечном сечении составил 2,6 см, на уровне Т4. В проекции 5-го межреберья определялось резкое сужение просвета пищевода. Пневматизация дистальной части пищевода без признаков значимой дилатации (рис. 2).

Принято решение о проведении эзофагоскопии (рис.3,4), в процессе проведения которой обнаружилось наличие дивертикула пищевода в грудной части краниальнее сердца. Дивертикул заполнен большим количеством кормовых масс. Был проведен лаваж пищевода. Шейный отдел пищевода дилатирован, слизистая розового цвета. В грудном отделе визуализируется дивертикул, вслед за которым наблюдается резкое сужение просвета пищевода из-за экстралюминальной компрессии. Диаметр просвета пищевода в области сужения не более 3 мм. Дистальная часть пищевода коллабирована, стенка без особенностей.

Компьютерная томография (рис. 5, 6):
1. Правосторонняя дуга аорты.
2. Левая подключичная артерия проходит вентрально под пищеводом.
3. Пищевод диффузно расширен до уровня основания сердца, затем резко сужается (за счёт коллатеральной связки), а в каудальном направлении снова расширен.
4. Сегментарный ателектаз в краниальной доле левого легкого — наиболее вероятно на фоне аспирации либо компрессии со стороны пищевода. Воздушность средней доли правого легкого снижена.

Заключение

Метод лечения данной патологии — хирургическое вмешательство, которое заключается в лигировании и пересечении связки. Доступ для хирургической коррекции дефекта — левая боковая торакотомия через пятое межреберье. После вскрытия грудной полости лёгкие отводятся в вентральном направлении. Ориентируясь на расширенный пищевод, определяется нахождение связки между нисходящей артерией и левой легочной. Далее — наложение двух лигатур на связке с дальнейшим её лигированием. Затем следует послойное закрытие хирургической раны. Перед затягиванием последнего стежка шва на межреберные мышцы производится максимальное раздувание легких для уменьшения послеоперационного пневмоторакса. После наложения всех швов остатки воздуха удаляются шприцем через торакоцентез.

Оперативное вмешательство по коррекции аномалии сосудистого кольца является паллиативным из-за возможной дисфункции краниальной части пищевода. Тем не менее, операция значительно снижает тяжесть клинических признаков, в большинстве случаев владельцы сообщают о положительном результате. Хирургию следует проводить сразу после постановки диагноза, так как это поможет сохранить нервно-мышечную функцию пищевода и избежать в дальнейшем развития мегаэзофагуса.

При наличии признаков острой пневмонии пациента следует предварительно стабилизировать. Как правило, для этого применяют антибиотики широкого спектра действия и обеспечивают доступ кислорода. В тяжелых случаях возможна постановка гастростомических трубок для обеспечения кормления и увеличения времени необходимого для стабилизации.

После операции рекомендуется частое дробное кормление влажными кормами жидкой консистенции. Необходимо кормить с подставки или в вертикальном положении для обеспечения более легкого пассажа пищевого комка в желудок.

Заключение

Пациент хорошо перенес операцию. После операции владельцы продолжали кормить в вертикальном положении на протяжении месяца. Еще через месяц пациент перешел на кормление из миски под пристальным наблюдением. На данный момент он может самостоятельно питаться и развиваться без опасных для его жизни патологий.

Литература:
1. E. Christopher Orton, Eric Monnet. Small Animal Thoracic Surgery.
2. Todd Tams, Clarence Rawlings. Small Animal Endoscopy, 3rd edition.
3. Boel A. Fransson, Philipp D. Mayhew. Small Animal Laparoscopy and Thoracoscopy.

Источник