Меню

Нервные явления у собаки

Нервные явления у собаки

Неврология

Неврологические заболевания мелких домашних животных наиболее широко распространены в крупных городах. Это связано с тем, что большинство неврологических патологий являются травматическими: переломы и вывихи позвоночника, тяжелые черепно-мозговые травмы и пр. Помимо этого, часто от заболеваний центральной нервной системы страдают хондродистрофоидных породы (таксы, французские бульдоги, пекинесы и др.) и карликовые породы (йоркширские терьеры, чихуа-хуа, шпицы и др.).

При поступлении животного с подозрением на неврологическое заболевание ветеринарный врач проводит неврологическое исследование и определяет примерное место локализации патологического процесса, степень неврологических нарушений, при необходимости назначает диагностические исследования.

К сожалению, одно неврологическое обследование животного не может точно установить причину поражения центральной нервной системы, а только помогает ветеринарному врачу сузить спектр предполагаемых болезней.

Для установления точного диагноза проводят дополнительные исследования:

  • рентгенография;
  • миелография;
  • исследование ликвора(спинномозговой жидкости);
  • биохимический и общий анализы крови;
  • ангиография;
  • УЗИ головного и спинного мозга;
  • МРТ.

Эпилепсия

Эпилепсия — это заболевание головного мозга, характеризующееся припадками. Наиболее предрасположенными к истинной эпилепсии являются следующие породы собак: кане корсо, лабрадор ретривер, пудель, золотистый ретривер, немецкая овчарка, кокер-спаниель и др.

Чаще всего первый приступ происходит в возрасте до 2-х лет. Как правило, выделяют три стадии приступа.

  • Первая стадия — «аура» — беспокойство, слюноотделение, приступы дезориентации в пространстве. Длится первая стадия от нескольких минут до нескольких часов и иногда остается незамеченной владельцем.
  • Вторая стадия — собственно приступ — длится в течение нескольких минут, сопровождается потерей сознания, судорожными движениями конечностей, выделением пены изо рта, расширением зрачков, иногда происходит непроизвольная дефекация и мочеиспускание.
  • Третья стадия — проявляется дезориентацией в пространстве, временной слепотой, иногда угнетением или двигательным возбуждением.

Самым тяжелым осложнением эпилептического припадка является эпилептический статус — состояние, при котором припадки следуют один за другим с короткими промежутками или без них в течение 30 минут и более. Такое состояние требует экстренного лечения в ветеринарной клинике, так как угрожает жизни животного.

Следует отметить, что не все приступы судорог являются признаком истинной эпилепсии. Приступы судорог могут сопровождать многие заболевания, в том числе заболевания мозга (гидроцефалия, энцефалит, менингит) и других органов (портокавальные шунты, гипогликемия, гипокальцемия, сердечная недостаточность и другие). Поэтому для установления точной причины появления судорог необходимо значительное количество исследований, очередность проведения которых определяет лечащий врач.

Если результаты всех диагностических исследований соответствуют норме, предварительно ставится диагноз «истинная эпилепсия». Лечение истинной эпилепсии заключается в постоянном приеме противосудорожных препаратов, контроль за которым регулярно осуществляет ветеринарный врач. Одной из наиболее сложных проблем является недоступность многих противосудорожных препаратов даже для ветеринарных врачей, что усложняет задачу ветеринарного врача по лечению эпилепсии.

Синдром Киари

Синдром Киари — частая патология у собак брахицефалических и карликовых пород. Причины развития этой патологии кроются в несоответствии размеров черепной коробки и головного мозга. А также в каудо-ростральной деформации черепа у брахицефалов. В результате генетического уменьшения размеров собак не удалось уменьшить количество нервных клеток головного мозга в соответствии новым карликовым размерам черепной коробки. Поэтому объем мозга и чи-хуа-хуа, и сенбернара почти одинаков. Именно поэтому головной мозг карликовых собачек механически стеснен черепом, что приводит к сдавливанию мозжечка затылочной костью и выдавливанию каудальной его части в большое затылочное отверстие. Это приводит к нарушению ликворооттока из головного мозга в спинномозговой канал, что повышает внутричерепное давление, вызывает дилятацию желудочков головного мозга и вторичную гидроцефалию.

То же самое происходит и со стороны спинного мозга. Ухудшается отток ликвора по центральному каналу, развивается сирингомиелия или гидромиелия. Первые признаки вышеописанной патологии развиваются в возрасте около 1 года, когда головной мозг достигает максимальных размеров и массы, проявляются в виде боли в шейном отделе позвоночника, атаксии, гиперрефлексии, нарушения проприорецепции, судорог, тетрапарезов. Основным и, пожалуй, единственным достоверным методом диагностики является МРТ.

Свободно расположенный мозжечок в заднечерепной ямке головного мозга немецкой овчарки

Головной мозг той-терьера с синдромом Киари (мозжечок сдавлен затылочной костью, заднечерепная ямка не развита, явления сирингомиелии и вторичной гидроцефалии)

Основным методом лечения данной патологии является краниопластика. Существует и терапевтический метод лечения, основанный на применении кортикостероидов. Но данный метод имеет ряд побочных эффектов и может применяться лишь временно, с целью уменьшения проявления клинических симптомов. Суть хирургической операции сводится к удалению части затылочной кости, сдавливающей мозжечок, расширяется затылочное отверстие, восстанавливается нормальный ток ликвора.

Чи-хуа-хуа с синдромом Киари, атаксией и острой болью в шее до операции

Затылочная кость пациента с синдромом Киари, подготовленная к удалению

Затылочная кость того же пациента после «освобождения» мозжечка

Переломы и вывихи позвоночника

Переломы и вывихи позвоночника являются следствием травм, полученных животными в результате дорожно-транспортных происшествий, падений с высоты, укусов другими животными и др. Позвоночник является защитой для спинного мозга, поэтому повреждение позвоночника в большинстве случаев сопровождается повреждением спинного мозга. Таким образом, у животного с травмой позвоночника наблюдается сочетание нескольких видов повреждений — травматический шок, повреждение костной системы, повреждение нервной системы. Для лечения таких повреждений в нашей клинике применяется комплексный подход к травмированному животному. В первую очередь определяют повреждения, несущие угрозу жизни — обильные кровотечения, повреждения легких. Параллельно пациенту проводится лечение шока и рентген-диагностика позвоночного столба. Часто именно на этапе рентгенологической диагностики выявляется место повреждения и определяется дальнейший прогноз.

Кошка с травматическим переломовывихом позвоночника (боковая проекция).

Кошка с травматическим переломовывихом позвоночника (прямая проекция).

В большинстве случаев повреждения позвоночника пациенту требуется хирургическая стабилизация позвоночника, которая преследует следующие цели: декомпрессия (то есть прекращение сдавления) спинного мозга костными фрагментами или позвонками, стабилизация позвонков относительно друг друга, профилактика посттравматических осложнений спинного мозга.

Опухоли головного и спинного мозга

Опухоли головного и спинного мозга на сегодняшний день — достаточно распространенная патология у собак и кошек. Опухоли головного и спинного мозга могут встречаться у любых пород, в любом возрасте, независимо от пола. Неоплазия головного мозга чаще встречается у собак, чем у кошек. Также установлено, что собаки брахиоцефалических пород предрасположены более к глиомам (собственно мозговая ткань), а долигоцефалы и кошки — к менингиомам (ткань оболочек мозга). Также опухоль мозга может быть следствием опухоли соседних тканей (кость) или быть метастазами опухолей из других органов (молочная и предстательная железа, легкие, слизистой носовых пазух). Клиническая картина на начальной стадии бессимптомна. Затем по мере роста опухоли развивается клиника компрессии отдельных участков мозга, которая зависит от локализации очага опухолевого роста.

  • бесцельное блуждание
  • ходьба по кругу
  • судороги
  • параличи
  • вестибулярные нарушения
  • внезапная слепота
  • нарушение акта глотания и т.д.

Для опухолей спинного мозга характерна медленно прогрессирующая пара-, геми- или тетраплегия. В случае опухоли, затрагивающей корешки спинного мозга основным симптомом является боль в конечностях или спине.

Немецкая овчарка с кистозным новообразованием спинно-мозгового канала на уровне L1-L2 (медленно прогрессирующая параплегия тазовых конечностей)

Для опухолей головного и спинного мозга характерно медленное течение болезни. Чаще неоплазия мозга регистрируется у животных старше 5 лет. Основным методом диагностики является магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ).

Глиома лобной доли мозга с захватом обонятельной луковицы у собаки-брахицефала

Глиома лобной доли мозга с захватом обонятельной луковицы у собаки-брахицефала

Менингиома в таламической области мозга у кошки

Менингиома в таламической области мозга у кошки

Кистозная опухоль в спинно-мозговом канале у собаки

Кистозная опухоль в спинномозговом канале у собаки

Лечение опухолей головного и спинного мозга состоит из: хирургического лечения, химио- и лучевой терапии, симптоматического лечения. При хирургии доброкачественных опухолей головного или спинного мозга, таких как менингиомы, прогноз от благоприятного до удовлетворительного. Возможно полное исцеление животного, благодаря только лишь хирургии. В случаях опухолей глиального ряда после операции по удалению опухоли требуется химиотерапия. В нашей клинике накоплен достаточный опыт хирургии опухолей спинного и головного мозга.

Дископатия. Межпозвоночные грыжи

Наверное, каждый из владельцев собак слышал истории о внезапно развившемся параличе задних конечностей у собак определенных пород — такс, пекинесов и др. Наиболее частой причиной этого являются грыжи межпозвоночного диска. В таких случаях одна из составных частей диска (пульпозное ядро) выпадает в полость спинномозгового канала, где находится спинной мозг, и начинает его сдавливать. В результате этого сдавления развиваются неврологические расстройства, проявляющиеся нарушениями функции движения собаки.

В нашей ветеринарной клинике накоплен опыт диагностики и лечения (как терапевтического, так и хирургического) грыж межпозвоночных дисков, что позволяет нам проводить операции высокой степени сложности на спинном мозге и лечить животных, которые ранее были бы обречены. Конечно, стоит отдельно сказать о том, что при заболеваниях спинного мозга крайне важна своевременно оказанная помощь животному, так как иногда промедление может стоить жизни нашим пациентам.

Нами также разработана уникальная эндоскопическая методика — ламинэктомия — не имеющая аналогов в российской и мировой ветеринарной практике, которая позволяет проводить сложнейшие операции на позвоночнике через разрезы длинной всего 15 мм-19 мм.

Клиническое проявление межпозвоночной грыжи в шее у французского бульдога.

В ветеринарной неврологии различают 5 степеней неврологических расстройств:

  • 1 степень характеризуется острой болью в пораженном участке, часто у животного скованы движения.

Клиническая картина собаки с грыжей межпозвоночного отдела в шее.

Та же собака на второй день после операции.

Та же собака на пятый день после операции.

  • 2 степень характеризуется наличием боли, слабым нарушением походки (шарканье лапами, заплетание конечностей и др.).
  • 3 степень неврологических расстройств проявляется наличием боли, при этом животное передвигается с явным нарушением походки.

Такса с 3 степенью неврологических расстройств.

  • 4 степень неврологических расстройств характеризуется наличием только глубокой болевой чувствительности и отсутствием способности к самостоятельному передвижению.

Такса с 4 степенью неврологических расстройств. При оценке степени неврологических расстройств обязательно оценивается реакция пациента на боль (в данном случае сильное сдавливание кожи).

  • 5 степень неврологических расстройств проявляется полным отсутствием болевой чувствительности, и животное не может самостоятельно передвигаться.

Такса с 5 степенью неврологических расстройств.

В зависимости от того, насколько долго спинной мозг находился под давлением и от степени этого давления зависит исход заболевания. Так, при 1 и 2 степенях неврологических расстройств рекомендуется консервативное лечение и прогноз при этом хороший. В то же время, если терапевтическое лечение неэффективно, такому животному показана операция. Грыжи с 3 и 4 степенями неврологических расстройств требуют хирургического вмешательства, так как при этом спинной мозг уже настолько сдавлен тканями диска, что кровообращение в нем не может восстановиться без предварительного удаления грыжи. Прогноз при своевременном проведении хирургической операции при этом благоприятный. При 5 степени неврологических расстройств животному требуется экстренная операция, так как сдавливание настолько сильное, что через несколько часов (а иногда и в течение одного часа) происходит гибель клеток спинного мозга и необратимый паралич конечностей. Прогноз при 5 степени неврологических расстройств в большинстве случаев неблагоприятный.

Читайте также:  Соревнования пастушьих собак бордер колли

Миелография собаки с межпозвоночной грыжей С2-С3

Миелография Собаки с межпозвоночными грыжами Th13-L1, L1-L2, L2-L3.

Источник

Лечение воспалительных заболеваний ЦНС у собак

Автор: Georgina Child, BVSc, DACVIM (Неврология) / Специализированная клиника для мелких животных, 1 Richardson Pl, North Ryde NSW 2113

Воспалительные заболевания ЦНС поражают головной мозг, мозговые оболочки и/или спинной мозг. Большинство патологических процессов, вызывающих менингит, приводят также к сопутствующему энцефалиту и/или миелиту. У собак неинфекционные и (предположительно) иммуноопосредованные формы менингоэнцефаломиелита распространены гораздо больше, чем инфекционные формы.

Причины большинства иммуноопосредованных нарушений не установлены.

Полагают, что к иммуноопосредованным заболеваниям относятся менингоэнцефалит, поддающийся кортикостероидной терапии, гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ), некротизирующий васкулит, некротизирующий менингоэнцефалит (НМЭ) у определенных пород (мопс, мальтийская болонка, чихуахуа) и некротизирующий лейкоэнцефалит (у йоркширских терьеров).

Окончательный диагноз ставится по результатам гистологического исследования; в большинстве случаев поставить прижизненный диагноз без гистологического исследования не представляется возможным, поскольку клинические признаки и результаты лабораторных исследований часто неспецифичны и неотличимы от признаков инфекционного менингоэнцефаломиелита, сосудистых заболеваний и некоторых опухолей ЦНС. Различия гистологической картины при невоспалительном менингоэнцефалите могут отражать (или не отражать) разные причины или иммунологические механизмы.

Менингит, поддающийся стероидной терапии, встречается преимущественно у молодых собак крупных пород (средний возраст 1 год), хотя бывает и у более мелких пород (например, полиартериит у биглей (называемый еще болевым синдромом биглей), новошотландских ретриверов и у итальянских борзых, отмеченный в последнее время).

Симптомы, характерные для менингита, включают боль в спине, неестественную позу, скованную походку, вялость и апатичность. Часто встречается лихорадка, при общем клиническом анализе крови может обнаружиться лейкоцитоз. Клинические признаки бывают как острыми и тяжелыми, так и эпизодическими. Неврологические расстройства (парез/паралич) встречаются редко, однако возможны при поражении спинного или, в редких случаях, головного мозга. Описаны случаи некротизирующего васкулита сосудов мягкой и паутинной оболочек спинного мозга у молодых биглей, немецких короткошерстных пойнтеров и бернских горных собак, иногда встречающиеся и у других пород.

Клинические признаки подобны тем, которые наблюдаются при менингите, поддающемся стероидной терапии, однако могут присутствовать симптомы множественного или очагового поражения спинного мозга.

Лечение аналогично применяемому при менингите, однако прогноз зависит от степени поражения спинного мозга.

В СМЖ обычно обнаруживается выраженный плейоцитоз с содержанием нейтрофилов до >10 000/мкл. В промежутке между эпизодами результаты анализа СМЖ могут быть нормальными. Микроорганизмы в СМЖ отсутствуют, результаты посева отрицательны. У некоторых животных развивается сопутствующий полиартрит. Лечение заключается в длительном курсе кортикостероидов в начальной дозе 2–4 мг/кг в сутки, которую постепенно уменьшают на протяжении 3–6 месяцев.

У животных только с симптомами менингита прогноз хороший, хотя рецидивы происходят часто. Если кортикостероиды не дают эффекта или животное плохо переносит побочные явления, можно использовать азатиоприн.

Менингит, поддающийся стероидной терапии, иногда встречается у кошек.

У некоторых собак обнаруживается преимущественно эозинофильный плейоцитоз (эозинофильный менингит), однако самой распространенной причиной эозинофильного плейоцитоза на восточном побережье Австралии является паразитарный менингоэнцефаломиелит в результате инвазии личинками angiostrongylus cantonensis (легочные нематоды крыс).
Термин ГМЭ часто используется для обозначения всех остальных неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС (исключая менингит, поддающийся стероидной терапии), хотя патологическая физиология может быть различной.

Для более точного обозначения диагноза предложен термин «менингоэнцефалит (или менингоэнцефаломиелит) неизвестной этиологии (или происхождения)» (МНЭ или МНП). Прочие предложенные или предыдущие термины включают непатогенный менингоэнцефаломиелит, неинфекционное воспалительное заболевание ЦНС, негнойный менингоэнцефалит, ретикулез и др.

В настоящей работе для описания всех неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС будет использоваться термин ГМЭ (даже если это неправильно), поскольку он общепринят. Эти заболевания широко распространены во всем мире и могут составлять до 25% от всех случаев заболеваний ЦНС у собак.

Диагноз неинфекционного воспалительного заболевания ЦНС ставится на основании клинических признаков и исключения инфекционных причин – часто по результатам серологического исследования, анализа СМЖ и исследования головного мозга методами визуальной диагностики. Однако во многих случаях предположительный диагноз ставится исходя из наиболее вероятного предположения с учетом породы, возраста, анамнеза и клинических признаков. Для воспалительного заболевания ЦНС типично острое развитие симптомов множественного поражения ЦНС (головного или спинного мозга) и/или гиперестезия (в шейном или пояснично-грудном отделе). Клинические признаки включают симптомы поражения переднего мозга (изменение ментального состояния, навязчивое движение по кругу, судороги) и/или каудальной ямки (атаксия, вестибулярные нарушения, нарушения черепно-мозговых нервов) и/или поражения спинного мозга (на любом уровне). Во многих случаях бывает сложно определить анатомическую локализацию поражения. Однако болезнь имеет хронический прогрессирующий характер и в некоторых случаях проявляется эпизодически, при этом у значительного числа собак наблюдаются очаговые неврологические симптомы. Животные с менингитом часто страдают от сильных болей в шее, принимают сгорбленную позу, отмечается нежелание двигаться и скованная «ходульная» походка. Многие владельцы мелких собак отмечают, что животное прячется, скулит или кричит без видимой причины при попытке взять его на руки. Часто встречаются боли в спине неопределенной локализации. Однако признаки боли в спине наблюдаются не во всех случаях.

Возможны симптомы очагового поражения спинного мозга (любого отдела, но чаще всего шейного), включая парез или паралич. Описана форма ГМЭ, сопровождающаяся невритом зрительного нерва, однако она редка. Клинические признаки могут быть острыми и быстро прогрессирующими либо незаметными и прогрессирующими медленно на протяжении недель или месяцев.

Предпринимались попытки классифицировать формы ГМЭ как диссеминированный, очаговый или протекающий с поражением зрительного нерва. Это очень сложно сделать прижизненно и не всегда имеет значение для диагностики, лечения и прогноза. Породный некротизирующий менингоэнцефалит (у мопсов, мальтийских болонок, чихуахуа и йоркширских терьеров) может развиться в молодом возрасте ( 5000 клеток. Концентрация белка может быть от нормальной до 4 г/л. Нейтрофилы обычно составляют менее 50% от всех обнаруженных клеток. Иногда встречаются макрофаги и единичные эозинофилы. У некоторых собак (иногда более 10%) анализ СМЖ не показывает отклонений. Изменения состава СМЖ могут указывать на воспаление, что служит основанием для подозрения на ГМЭ, однако сходная картина СМЖ возможна и при других заболеваниях, включая инфекционные, сосудистые (инфаркт) и новообразования. В большинстве случаев анализ СМЖ недостаточен для постановки окончательного диагноза, однако может дать уточняющую информацию при поиске вероятного диагноза в случаях поражения спинного или головного мозга. Анализ СМЖ позволяет установить воспаление, однако лишь при условии, что воспаление охватывает мозговые оболочки, эпендимальную выстилку или ткани, лежащие близко к путям циркуляции СМЖ. Неспецифические изменения СМЖ часто наблюдаются при сосудистых, травматических, дегенеративных, опухолевых и воспалительных заболеваниях ЦНС.

У животных с повышенным внутричерепным давлением (ВЧД) забор СМЖ связан со значительным риском и может привести к таким последствиям, как образование грыжи мозга в вырезке мозжечкового намета или грыжи мозжечка в большом отверстии. Забор СМЖ также рискован при тяжелых заболеваниях головного мозга, в том числе без повышения внутричерепного давления, когда изменения перфузии головного мозга и сниженная способность мозга к саморегуляции могут привести к дальнейшему ухудшению неврологического статуса.

К сожалению, именно у таких животных анализ СМЖ часто дает наиболее ценную диагностическую информацию. К клиническим признакам повышенного ВЧД относятся оглушенное состояние, ступор, одышка, стремление упираться головой в предметы, брадикардия и повышение общего артериального давления. У некоторых животных с повышенным внутричерепным давлением отсутствуют очевидные клинические признаки.

Забор СМЖ из цистерны также влечет за собой риск повреждения структур нервной системы (спинного или продолговатого мозга), особенно у мелких животных или у животных с обструкцией тока СМЖ на уровне мозжечково-мозговой цистерны.

Большинство собак с ГМЭ относится к мелким породам, некоторые из которых предрасположены к порокам развития краниоцервикального перехода, например порокам типа Киари.

Я не практикую плановый забор СМЖ у собак с высокой вероятностью ГМЭ, особенно при наличии неврологических нарушений, указывающих на поражение головного мозга. Анализ СМЖ полезен для оценки животных с поражением спинного мозга или мозговых оболочек (я обычно использую люмбальную пункцию).

Выявить изменения, характерные для воспалительного заболевания, можно также с помощью визуальных методов исследования головного мозга; методом выбора при ГМЭ считается МРТ. Магнитно-резонансная томография (МРТ) – самая чувствительная технология визуальной диагностики заболеваний головного и спинного мозга. Установки для МРТ с мощными магнитами 1,0 Т, 1,5 Т позволяют лучше визуализировать воспалительные поражения, чем установки со слабыми магнитами. Однако «типичной» картины МРТ не существует, и изменения могут быть неотличимы от наблюдающихся при инфекционных, сосудистых или опухолевых заболеваниях. Одиночные или множественные поражения могут обнаруживаться в любом отделе центральной нервной системы, они могут быть гипоинтенсивными на Т1-взвешенных изображениях и гиперинтенсивными на Т2-взвешенных и FLAIR-изображениях. Степень усиления контраста варьируется. Возможно усиление контраста мозговых оболочек. Однако наиболее типично многоочаговое поражение. Визуальная диагностика также помогает исключить другие причины поражения головного или спинного мозга, например новообразования или сосудистые нарушения, хотя очаговые гранулемы при ГМЭ могут давать картину, очень сходную с новообразованиями и инфарктами, так как воспаление иногда выглядит очень похоже на сосудистые нарушения, обусловленные другими причинами.

При некротизирующем энцефалите у чихуахуа, мопсов, мальтийских болонок и др. в больших полушариях обнаруживаются характерные множественные очаги со стертой границей между серым и белым веществом и зонами гиперинтенсивности на Т2-взвешенных / гипоинтенсивности на Т1-взвешенных изображениях, соответствующими зонам некроза.

В некоторых случаях воспалительных заболеваний ЦНС МРТ не показывает изменений.

Компьютерная томография (КТ) – менее чувствительный метод, особенно при исследовании поражений в области каудальной ямки (артефакт увеличения жесткости пучка). Смещение серпа мозга или изменение его нормальной анатомии в результате сдавливания объемным новообразованием может быть как видимым, так и невидимым на КТ или МРТ-снимках.

Окончательный диагноз ГМЭ возможен только на основании результатов гистологического исследования мозга – что, очевидно, сложно сделать прижизненно. Микроскопически ГМЭ характеризуется инфильтрацией тканей по ходу сосудов лимфоцитами и/или макрофагами. Такие очаги могут сливаться в гранулемы, видимые макроскопически.

Предположительный диагноз ГМЭ часто ставится путем исключения других причин (по результатам серологического исследования / посева СМЖ в некоторых обстоятельствах), а также, во многих случаях, на основании результата лечения. Для исключения инфекционных причин менингоэнцефалита можно исследовать сыворотку для определения титров криптококкового антигена, антител к toxoplasma gondii и neospora caninum (в некоторых случаях исследуют также СМЖ). Результат посева СМЖ часто оказывается отрицательным, даже при бактериальных и грибковых инфекциях.

Причины ГМЭ неизвестны – вероятнее всего, это аутоиммунный процесс, в основе которого лежит гиперчувствительность, опосредованная Т-клетками.

Сделать прогноз сложно. ГМЭ может быть острым, быстро прогрессирующим и смертельным заболеванием, несмотря на лечение, однако во многих случаях предполагаемого ГМЭ лечение дает хороший результат и животные остаются в стадии ремиссии на протяжении нескольких месяцев или лет. В большинстве опубликованных источников прогноз при ГМЭ указывается как неблагоприятный или безнадежный, однако на практике встречаются случаи успешного лечения. Так как диагноз ставится по результатам гистологического исследования, авторы опубликованных работ обычно опираются на случаи подтвержденного диагноза (т. е. посмертного).

Читайте также:  Похожие породы собак как джек рассел терьер

Основой лечения остаются кортикостероиды (преимущественно преднизолон) в иммуносупрессивных дозах. Во многих случаях (по финансовым причинам и/или в связи с риском дальнейших диагностических исследований) лечение назначается эмпирически без дальнейшего подтверждения диагноза.

Начальная доза преднизолона 1–2 мг/кг каждые 12 ч. Мелким собакам ( 40 кг) соответствует дозе для собак весом 40 кг, в целом, я бы не рекомендовал давать более 40 мг раз в 12 ч длительное время. Ответ на кортикостероидную терапию может проявиться лишь через несколько дней.

Дозу преднизолона постепенно снижают на протяжении не менее 6 месяцев в зависимости от клинического ответа. В первый раз дозу снижают через 2–4 недели. После достижения ремиссии применяют поддерживающую дозу преднизолона (0,5–1 мг/кг через день или 2–3 раза в неделю) в течение 1–2 лет. Установить, «излечилось» ли животное, сложно. Если у собаки, получающей преднизолон в низкой дозе 2-3 раза в неделю, нет неврологических симптомов >6 месяцев, можно отменить лечение. Однако побочные явления кортикостероидов, особенно у крупных собак, могут стать источником значительных проблем в долговременной перспективе. Длительное применение кортикостероидов приводит к ятрогенному гиперадренокортицизму, сопровождающемуся значительным истощением мышечной массы и обызвествлением кожи. Кроме того, лечение предрасполагает к изъязвлению ЖКТ, панкреатиту, сахарному диабету, инфекциям (особенно мочевыводящих путей), травмам связок и сухожилий.

Мелкие собаки часто хорошо переносят высокие дозы, однако животным, у которых произошел рецидив неврологических симптомов на фоне кортикостероидной терапии, которым для облегчения неврологических симптомов требуются высокие дозы кортикостероидов (>1 мг/кг) на протяжении длительного времени, а также при значительных побочных явлениях следует рассмотреть возможность применения других иммуносупрессоров.

Крупным собакам рекомендуется своевременное назначение дополнительных препаратов, поскольку многие животные плохо переносят высокие дозы кортикостероидов. Всем собакам с выраженными неврологическими нарушениями, связанными с поражением спинного мозга, следует назначить дополнительную терапию, например цитарабином, на раннем этапе лечения. Добавление других иммуносупрессоров позволяет снизить дозу преднизолона, однако потребность в определенной дозе преднизолона остается у большинства животных.

Азатиоприн (имуран) – иммуносупрессор, подавляющий функцию Т-клеток. У здоровых собак он не проникает через гематоэнцефалический барьер. Хотя этот препарат может быть эффективен при менингите, поддающемся стероидной терапии, особенно у молодых собак крупных пород, по моему мнению, он бесполезен при ГМЭ. Тем не менее другие клиницисты рекомендуют имуран и описывают случаи успешного применения азатиоприна в сочетании с преднизолоном, что позволяло снизить дозу последнего. Этот препарат почти не вызывает побочных явлений, основной проблемой при высоких дозах является подавление активности костного мозга. Рекомендованная доза 0,5–1,0 мг/кг каждые 48 ч. В первые 5–7 дней можно давать его в дозе 2 мг/кг каждые 24 ч.

Цитозина арабинозид (цитарабин, ара-C) – препарат, применяющийся в качестве противоопухолевого средства для собак и людей, например для лечения лимфомы ЦНС. Механизм его действия неизвестен. Так как этот препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и является иммуносупрессором, примерно 6 лет назад он был предложен в качестве возможного средства лечения ГМЭ. Большинство авторов рекомендует применять его в дозе 50 мг/м2 подкожно дважды в сутки в течение 2 дней подряд с повторением этого цикла каждые 3 недели. Эта доза ниже, чем обычная доза при химиотерапии новообразований. Число побочных явлений цитарабина невелико. Описано подавление активности костного мозга (обычно через 10–14 дней после начала лечения), однако обычно это не приводит к клиническим нарушениям. Рекомендуется периодически делать общий анализ крови, но необязательно при каждом цикле. После лечения возможны рвота, диарея и/или потеря аппетита. Цитарабин недорог (при покупке во флаконах по 10 мл) и подходит для амбулаторного лечения, однако при введении этого препарата и при контакте с мочой и фекалиями / их утилизации необходимо надевать защитные перчатки. Цитарабин применяется в сочетании с преднизолоном; если неврологический статус животного остается стабильным, я обычно постепенно уменьшаю дозу преднизолона через каждые 2 цикла цитарабина. Цитарабин можно применять неограниченно долго.

Лефлуномид (арава) – иммуносупрессор, применяющийся в медицине преимущественно для лечения ревматоидного артрита. Описано успешное применение для лечения собак, сначала в сочетании с кортикостероидами, а затем самостоятельно (при неконтролируемых побочных реакциях на кортикостероиды). Начальная доза – 2 мг/кг в сутки. В моей практике у животных наступал рецидив либо состояние не улучшалось. Этот препарат не вызывает каких-либо значительных побочных явлений и дается внутрь. Можно сочетать с преднизолоном.

Циклоспорин — также предлагался для лечения ГМЭ в связи с предполагаемой аутоиммунной Т-клеточной природой последнего. Циклоспорин – мощный иммуносупрессор, подавляющий Т-клеточные иммунные реакции. У здоровых животных проницаемость гематоэнцефалического барьера для циклоспорина низкая. Однако, поскольку ГМЭ протекает с поражением тканей вокруг сосудов и вероятным нарушением гематоэнцефалического барьера, предполагается, что концентрация циклоспорина в пораженных зонах ЦНС может быть выше. Мой опыт применения этого препарата ограничен, лечение двух собак с отсутствием ответа на терапию преднизолоном и цитарабином оказалось неэффективным.

Прокарбазин – противоопухолевое средство, растворимое в липидах и легко проникающее через гематоэнцефалический барьер; применяется преимущественно в медицине для лечения лимфомы. Рекомендуется доза 25–50 мг/м2 в сутки. Прокарбазин часто вызывает побочные явления, включая подавление активности костного мозга (30%), геморрагический гастроэнтерит (15%), тошноту, рвоту и нарушение функции печени. У меня нет опыта применения этого препарата, и его эффективность не доказана. Побочные явления и низкая доступность ограничивают возможности его применения.

Ломустин (CCNU) – противоопухолевый алкилирующий препарат класса нитрозомочевины, высокорастворимый в липидах и проникающий через гематоэнцефалический барьер. Дозы, применяющиеся для лечения ГМЭ, относительно произвольны, однако высокие дозы не рекомендуются. Лечение ломустином связано со значительным, в некоторых случаях угрожающим жизни, подавлением активности костного мозга, изъязвлением желудочно-кишечного тракта и гепатотоксичностью. Частота побочных явлений возрастает с увеличением дозы, однако такие явления иногда возникают и при начальной относительно низкой дозе. Значительным фактором риска при подавлении костного мозга является сепсис. Токсичность непредсказуема, и я не рекомендую применять этот препарат планово для первичного лечения.

Не следует вакцинировать больных животных, если это не является абсолютно необходимым. Вакцинация может привести к рецидиву клинических симптомов. Кроме того, рекомендуется нежирный рацион.

Ответ на терапию обычно оценивают по ослаблению или исчезновению клинических симптомов. Повторный анализ СМЖ обычно не рекомендуют, так как выраженность изменений (или их отсутствие) слабо коррелирует с тяжестью воспаления ЦНС.

По моему опыту, по меньшей мере 60% собак с предполагаемым ГМЭ или неинфекционным менингоэнцефалитом, поддающимся стероидной терапии, хорошо отвечает на монотерапию кортикостероидами, и в конечном итоге их можно постепенно отменить без последующих рецидивов. Тем не менее рецидив может произойти через несколько дней, недель, месяцев или лет после первого появления клинических признаков. Если неврологические симптомы сохраняются, несмотря на высокие дозы кортикостероидов и/или преднизолона, а при снижении дозы 1 года.

У нескольких мелких пород описаны другие типы идиопатического менингоэнцефалита, включая энцефалит мопсов, некротизирующий энцефалит йоркширских терьеров (некротизирующий лейкоэнцефалит), чихуахуа и мальтийских болонок (некротизирующий менингоэнцефалит).

Некротизирующий энцефалит встречается и у других карликовых пород.

В гистологических срезах обнаруживается обширное воспаление и преимущественный некроз коры больших полушарий. Часто для таких породных воспалительных заболеваний характерна картина некроза и образования полостей в паренхиме мозга, при этом поражение мозговых оболочек может присутствовать или отсутствовать, а изменения на МРТ-снимках близко соответствуют поражениям, обнаруженным после вскрытия. Прогноз во всех подобных случаях очень осторожный.
Лечение такое же, как при ГМЭ, хотя ответ на лечение часто бывает слабее.

Источник



Характерные особенности строения нервной системы собак

Головной мозг собаки округлый и короткий с небольшим числом четко выраженных извилин, у собак разных пород отличается по форме и массе. Сосцевидное тело промежуточного мозга включает два бугорка. Пирамиды продолговатого мозга широкие и выпуклые. Грушевидные доли и обонятельные луковицы сравнительно крупные. Слуховые холмы крупнее зрительных.

Хорошо развиты серповидная оболочка головного мозга, складка твердой оболочки (достигает спайки полушарий), и перепончатый мозжечковый намет.

Соотношение спинного мозга к головному составляет 1 : (4,5-9). Серое вещество в спинном мозге составляет 61%, а белое – 39%. Мозговой конус заканчивается на уровне 6-7-го поясничного позвонка.

Нервы – черепные и спинно-мозговые – идут типично. Особенности отмечаются в ветвлении тройничного и лицевого нервов; самостоятельно, без связи со срединным нервом, идет мышечно-кожный нерв плечевого сплетения.

У собак 13 пар грудных нервов, 7 пар поясничных, 3 пары крестцовых и 5-6 пар хвостовых. Пояснично-крестцовое сплетение, откуда выходят типичные нервы, формируют вентральные ветви поясничных и крестцовых нервов.

Диаметр глаза собаки в среднем равен 2-2,5 см. Глазная щель круглая, небольшая: глаз открыт только в пределах радужной оболочки. Орбита не замкнутая. Концы лобной и скуловой костей соединены орбитальной связкой, под которой лежит слезная железа. В складке конъюнктивы находятся хрящ и железа третьего века. Глазное яблоко крупное, особенно у мелких пород, почти шарообразное. Цвет радужной оболочки варьирует от желто-бурого до почти черного, бывает и голубым. Зрачок круглый. Хрусталик не очень выпуклый.

Наружное ухо состоит из ушной раковины и наружного слухового прохода. Кожа наружной поверхности ушной раковины имеет обычный волосяной покров; внутренней – покрыта волосами, защищающими вход в наружный слуховой проход. Расположенное в основании ушной раковины жировое тело хорошо развито, поэтому сама раковина очень подвижна; она имеет до 20 мышц. Вращение раковины происходит только в переднем секторе круга.

Костный наружный слуховой проход короткий. Хрящевой наружный слуховой проход образован кольцевидным цилиндрическим хрящом, надетым на костный слуховой проход. Барабанная полость большая, с гладкими стенками. Слуховые косточки относительно крупные. Улитка внутреннего уха состоит из трех завитков.

Менингоэнцефалит

Менингоэнцефалит – воспаление оболочек и вещества головного мозга; заболевание характеризуется расстройством функций коры, подкорковых и вегетативных центров.

При одновременном поражении головного и спинного мозга диагностируют менингоэнцефаломиелит.

¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Поражение головного и спинного мозга у собак является осложнением при чуме собак, бешенстве, лептоспирозе и листериозе, распространении воспаления по продолжению со стороны спинного мозга, пневмониях. Заболеванию способствуют ушибы, контузии и переохлаждение головы.

В оболочках мозга, сером и белом веществе, набухает и усиленно размножается невроглиальная ткань. Нервные клетки коры головного мозга округляются, тигроидное вещество в них исчезает; в дальнейшем происходит вакуолизация протоплазмы, выталкивание ядра из клетки и гибель последней. Регистрируют расстройства высшей нервной деятельности и подкорковых центров, связанное с раздражением рецепторов мозговых оболочек, повышением внутричерепного давления и потерей нервных клеток.

В начальных стадиях менингоэнцефалита при преимущественном поражении оболочек мозга регистрируют наличие менингиального синдрома: повышение температуры тела до 40°С и выше, усиленную потливость, расширение зрачков, ограниченную подвижность глазного яблока, ригидность мышц затылка и шеи, гиперестезию кожи, обострение сухожильных рефлексов, появление клонических судорог. В дальнейшем отмечают рвоту, расстройство акта глотания, угасание рефлексов, нарушение координации движений, расстройства вегетативной регуляции систем внутренних органов.

Читайте также:  Порода собак белых похожих медведя

При поражении коры головного мозга в первые дни преобладают возбуждение, беспокойство, агрессивность, безудержное стремление вперед вкупе с ослаблением условных рефлексов (животное упирается головой в препятствия), обостренная реакция на свет и звук, судорожные сокращения мышц. Затем наступают угнетение, снижение реакции на окружающее, ослабление слуха и зрения, нарушение координации движений, парезы и параличи конечностей.

При поражении продолговатого мозга возможна гибель животного в связи с параличом дыхательного центра. Следствием мозжечковых и вестибулярных расстройств являются миоклонические судороги, эпилептические припадки, сенсорная атаксия. Прогрессирующая полиэнцефаломация височных долей головного мозга вызывает тик нижней челюсти и гиперсаливацию.

Исследование спинно-мозговой жидкости обнаруживает повышенное содержание клеточных элементов (плеоцитоз) и белка с преобладанием глобулиновых фракций.

В дифференциальном диагнозе исключают инфекционные болезни (бешенство, чуму собак, лептоспироз, листериоз) и интоксикации, протекающие с симптомами поражения ЦНС.

¦ РЕКОМЕНДОВАННЫЙ СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ

Больных животных изолируют в отдельных помещениях, теплых и без сквозняков. Устраняют шум и яркий свет. Выгул собак на время лечения запрещают.

Рекомендовано частое диетическое кормление в виде жидких слизистых каш, киселей, супов с добавлением вареных мелкоизмельченных овощей и небольшого количества вареного говяжьего фарша или мяса. Показано применение внутрь отваров и настоев лекарственных растений, дезинфицирующих веществ (калия перманганат, фурацилин, риванол, борная кислота). Рацион обогащают витаминами, глюкозой и микроэлементами.

В острой стадии менингоэнцефалитов необходимо применение антибиотиков (в максимальных дозировках), средств, улучшающих обмен веществ в клетках мозга, витаминов. Рекомендовано использование стимуляторов иммунной системы.

С целью профилактики эпилептических припадков назначают противосудорожные препараты.

Обязательным является постоянный контроль функционирования систем внутренних органов.

Эпилепсия

Эпилепсией называют церебральное заболевание, которое характеризуется повторяющимися стереотипно протекающими психомоторными приступами: припадками тонико-клонических судорог с полной или частичной потерей рефлексов (сознания). Заболеванию подвержены высокопородные собаки. Эпилепсию принято подразделять на две группы: истинная (генуинная, первичная, наследственная) и симптоматическая (вторичная, секундарная, ложная, приобретенная). Эпилепсия первого вида встречается у собак значительно реже, чем симптоматические эпилептиоформные припадки.

Понятие «настоящая эпилепсия» находится между двумя значениями: эпилепсия невыясненного происхождения (криптогенная, идиопатическая) и обусловленная генетически (наследственная, генуинная).

¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Причины возникновения истинной эпилепсии окончательно не выяснены. Предполагают нарушение обмена веществ в мозге, а также дисфункцию диэнцефальнотемпоральной системы синхронизации. Вероятно, истинная эпилепсия имеет генетическую природу. Недавно было доказано, что генуинные формы наследуются по рецессивному типу аутосомальным рецессивным геном с супрессором, связанным с полом.

По некоторым данным, у собак происходит нарушение эндокринной и гуморальной регуляции, водно-солевого обмена.

Нарушение координации процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга и подкорковых центрах проявляется тонико-клоническими судорогами и сопровождается расстройством сердечнососудистой, дыхательной и других функций организма.

В головном мозге обнаруживают видимые изменения: уплотнения и склеротические участки, рост невроглиальной ткани, водянку, кровоизлияния.

Симптоматическая эпилепсия является признаком поражения головного мозга при чуме собак, листериозе, травмах и опухолях мозга, интоксикациях.

Характерным симптомом болезни является наличие припадков тонико-клонических судорог. Их частота, продолжительность и сила варьируются. Обычно за несколько минут перед припадком у собак наблюдаются беспокойство, повышенная пугливость, бесцельное блуждание. Припадок начинается кратковременной тонической судорогой мышц конечностей, спины, шеи, челюстей. Затем в течение 2-5 мин продолжаются клонические подергивания конечностей, жевательные движения с обильным выделением пенистой слюны.

Зрачки во время припадка расширены, рефлексы отсутствуют, возможны непроизвольные мочеиспускания и дефекация, дыхательные движения и сердечные сокращения резко учащаются. После припадка в течение 5-10 мин регистрируют общую слабость и угнетение животного.

Между припадками клиническое состояние собаки обычно нормальное.

Симптоматическая эпилепсия после интоксикаций характеризуется нарастанием частоты припадков, усилением дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности вплоть до наступления смерти от асфиксии после припадка.

Симптоматические эпилептиформные припадки проявляются по нескольку раз в неделю или в день приступами, длящимися более 5 мин, после животное еще до 10 мин находится в бессознательном состоянии.

В клинической картине припадков выделяют малый и большой приступы и эпилептический статус. Малый припадок проявляется жевательными судорогами, небольшим слюнотечением. Характерны широко раскрытая пасть, расширение зрачков, движение шеи в сторону, судорожные потряхивание головой, поднимание передней лапы. При этом животное может передвигаться нормально.

У собак нередко встречается идиопатическая или функциональная эпилепсия. В этом случае появление припадков сложно объяснить влиянием каких-либо определенных этиологических факторов, внутренних или внешних. Предполагают, что болезнь обусловлена действием нескольких генов, экспрессия которых ограничена полом.

Такой приступ длится десятые доли секунды и не оставляет следов в поведении животного, но через несколько месяцев развиваются генерализованные припадки.

Наиболее часто у собак наблюдается большой генерализованный приступ, состоящий из четырех фаз.

1. Парциальная – характеризуется судорожным подергиванием мимических и жевательных мышц.

2. Генерализованные тонико-клонические судороги.

3. Движение бега.

Продолжительность 1, 2 и 3 фаз в совокупности составляет 92,4 с.

Эпилептический статус чаще всего включает несколько припадков, следующих непосредственно друг за другом.

Настоящая эпилепсия при развитии эпилептического статуса не приводит к гибели животного.

После истинного припадка обычно наблюдается нарушение равновесия.

Трудности в диагностировании настоящей эпилепсии связаны с тем, что неизвестна причина приступов. Первый припадок при первичной эпилепсии обычно регистрируют в возрасте от 6 месяцев до 5 лет, чаще в 1-3 года.

Ставят диагноз с учетом анамнеза после появления припадков тонико-клонических судорог с междуприпадочным периодом.

В дифференциальном диагнозе исключают болезни, сопровождающиеся припадками не тонико-клонического характера. К ним относятся каталепсия, миоплегия, хорея, нервные тики и эозинофильный миозит собак.

Основным симптомом каталепсии являются периодически повторяющиеся или постоянные судороги тонического типа: состояние конечностей напоминает картину столбняка.

Для миоплегии характерны напоминающие паралич или парез расслабления тонуса одной или двух конечностей, повторяющиеся или постоянные.

При хорее наблюдают постоянные клонические судороги мышц беспорядочного характера.

Нервный тик часто является осложнением после чумы. Характерный признак этого нарушения – ритмичные подергивания конечностей, височных и других мышц. Данная симптоматика может проявляться и во время сна животного.

Эозинофильный миозит чаще встречается у восточноевропейских овчарок, доберманов и некоторых собак других пород. Характерный симптом – постоянно усиливающийся тризм жевательных мышц в сочетании со снижением количества или полным исчезновением эозинофилов в крови.

¦ РЕКОМЕНДОВАННЫЙ СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ

Больному животному предоставляют комфортные условия содержания при соблюдении покоя и тишины.

Рекомендовано диетическое частое высококалорийное кормление, небольшими порциями с ограничением потребления соли. В комплексе с противосудорожными и противоэпилептическими средствами, используемыми для ослабления припадков тонико-клонических судорог, применяют антигистаминные (противоаллергические) препараты.

Эффективными при лечении эпилепсии оказываются некоторые спазмолитические вещества.

Обязательно парентеральное назначение витаминных и поливитаминных препаратов.

Показано применение дегидратационных средств.

В ветеринарной практике высокий терапевтический эффект достигается при использовании комплексных медицинских препаратов – микстуры Кватера и Бехтерева, смесь Серейского, таблетки Кармановой.

Солнечный удар

Причиной является длительное нахождение животных под прямыми лучами солнца (как правило, летом в знойную погоду). Способствующие факторы – недостаток питьевой воды, содержание без активных движений, неустойчивость терморегуляции.

Солнечный удар – это заболевание, возникающее преимущественно у короткошерстных собак вследствие прямого воздействия на об ласть черепа солнечных лучей; сопровождается перегреванием головного мозга и расстройством его функций в результате нарушения терморегуляции организма в условиях пониженной теплоотдачи.

Слабость, небольшое возбуждение, учащенное дыхание, потливость, понижение тонуса скелетных мышц, шаткость походки. Температура тела чаще повышена, общая слабость может сохраняться несколько дней. Течение болезни острое.

Состояние гипертермии в тяжелых случаях характеризуется внезапным появлением адинамии, судорог, потерей сознания: обморочным или коматозным состоянием с потерей рефлексов, расширением зрачков. Возможна быстрая смерть на фоне прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности и асфиксии. При своевременно принятых лечебных мерах симптомы болезни проходят в течение 2-3 ч.

В дифференциально-диагностическом отношении исключают острые инфекции, интоксикации ядами, укусы ядовитыми змеями и насекомыми.

¦ ЛЕЧЕНИЕ И МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ СРЕДСТВА

Немедленно перенести пострадавшее животное в темное и хорошо вентилируемое помещение. Рекомендовано обливание головы холодной водой или накладывание компрессов со льдом. Прохладное питье.

Показано введение адреналина, кордиамина, сульфокамфокаина, лобелина – подкожно; сердечных гликозидов (глюкозы с кофеином, препаратов наперстянки) и растворов, содержащих ионы кальция и натрия – внутривенно.

При сильном возбуждении – хлоралгидрат, бромиды, мединал, веронал.

При появлении отека легких (регистрируют влажные хрипы) – умеренное кровопускание из расчета до 5 мл крови на 1 кг массы тела, с последующим введением хлорида кальция и глюкозы.

Впоследствии рекомендовано ограничивать выгул животных в жаркое время дня и следить за обеспечением животных водой в жаркое время.

Явления сердечно-сосудистой недостаточности, отек легких, асфиксия.

Тепловой удар

¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Тепловой удар возникает в результате транспортировки животных в замкнутом пространстве с недостаточной вентиляцией: в душных влажных вагонах, закрытых кузовах автомашин, транспортировочных сумках (условия пониженной теплоотдачи). Причиной теплового удара также являются нарушения терморегуляции организма при содержании в сырых душных помещениях с недостаточной вентиляцией, особенно при высокой наружной температуре воздуха. Предрасполагают к заболеванию отсутствие выгулов, нарушение питьевого режима, ожирение, легочные заболевания, сердечно-сосудистая недостаточность в анамнезе.

Внезапное появление адинамии; общая слабость; быстрое нарастание возбуждения; жажда, одышка, судороги, потеря сознания. Течение болезни острое. Температура тела собаки повышается, зрачки расширяются.

Тепловой удар характеризуется расстройством функций центральной нервной системы вследствие общего перегревания организма. Подвержены заболеванию собаки любых возрастов, особенно предрасположены бран-хиоморфные породы.

В тяжелых случаях регистрируют цианоз слизистых, фибриллярное подергивание мышц, ослабление рефлексов, пониженную реакцию на болевые раздражители, потерю реакции на окружающее, судороги. На фоне коматозного состояния возможен летальный исход вследствие асфиксии.

Необходимо исключить остро протекающие инфекционные болезни, интоксикации.

¦ РЕКОМЕНДОВАННЫЙ СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ; МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ СРЕДСТВА

Устраняют факторы перегрева, обеспечивают обильным питьем. Показаны холодные клизмы, рекомендовано обливание головы холодной водой; компрессы со льдом.

Показано применение препаратов, нормализующих сердечную деятельность: глюкоза с кофеином, препараты наперстянки, кордиамин, сульфокамфокаин, лобелин.

При отеке легких назначают умеренное кровопускание. Затем внутривенно вводят сердечные гликозиды и растворы, содержащие ионы кальция и натрия. В тяжелых случаях показано подкожное введение адреналина.

Явления сердечно-сосудистой недостаточности, отек легких, асфиксия.

Травмы головного мозга

Встречаются относительно редко.

¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Травмы головного мозга регистрируются после ударов или падения с высоты. Сопровождаются сотрясением мозга и кровоизлияниями различной степени.

После удара или падения собака поднимается не сразу. Характерны неуверенность и шаткость походки, храпящее дыхание, зрачки расширены, пульс частый, иногда редкий, слизистая оболочка рта и конъюнктива бледные, возможны рвота и параличи.

При легких травмах симптомы болезни постепенно слабеют и сходят на нет.

При значительных кровоизлияниях в мозг симптомы, нарастая, завершаются смертью.

¦ РЕКОМЕНДОВАННЫЙ СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ; МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ СРЕДСТВА

Предписывают холодные процедуры на голову (срочно!) в первые часы после травмы.

Рекомендовано введение препаратов, улучшающих сердечную и дыхательную деятельность.

Для уменьшения отека мозга внутрь назначают хлорид кальция.

Показано применение гидрокортизона.

Кофеин, лобелин – подкожно или внутривенно.

Хлорид кальция – 10%-ный раствор, внутривенно.

Гидрокортизон на 0,25%-ном растворе новокаина – 3 мг/1 кг массы, подкожно.

Источник