Меню

Иммуноопосредованный ретинит у собак

Аллергия к домашним животным: особенности диагностики и лечения

Аллергия к домашним животным — актуальная проблема современной аллергологии и клинической иммунологии: ежегодно зарубежные научные журналы публикуют 3–5 оригинальных статей, посвященных диагностике, лечению и профилактике э

Аллергия к домашним животным — актуальная проблема современной аллергологии и клинической иммунологии: ежегодно зарубежные научные журналы публикуют 3–5 оригинальных статей, посвященных диагностике, лечению и профилактике этого феномена у больных аллергическими заболеваниями. Ученые объясняют увеличение распространенности аллергии к домашним животным тремя основными причинами: значительным ростом семей, имеющих дома животных (в Европе и США таковых 30–80%); тесным контактом человека с сельским/агропромышленным хозяйством и его профессиональной деятельностью. Немаловажное значение имеет также существенный рост численности грызунов повсеместно.

В России целенаправленные научные исследования аллергии к домашним животным не проводились, лишь статья Гусаревой Е. С. и соавт. получила широкую огласку в зарубежной литературе [1]. Авторы первыми сообщили в международном научном журнале данные об аллергической сенсибилизации у больных бронхиальной астмой (БА), проживающих в Сибири (Томск и Тюмень): оказалось, что большинство из них — 57,3% — имели сенсибилизацию к большому аллергену кошки; другими важными аллергенами были клещи домашней пыли и аллергены собаки (30%). В недавнем совместном исследовании финских и российских ученых установлено, что в России (г. Светогорск) риск развития атопической БА у школьников в возрасте 7–16 лет был достоверно связан с наличием дома кошек и контактом с ними в постнатальном и раннем возрасте, тогда как в Финляндии (г. Иматра) дети чаще контактировали с собакой и в развитии БА этот фактор носил превентивный характер [2]. Тем не менее, по заключению исследователей, постоянная экспозиция аллергенов домашних животных уже с раннего возраста повышает риск возникновения БА.

Верна ли предполагаемая цепочка: «экспозиция аллергена ® сенсибилизация ® атопия ® аллергическое заболевание»? Анализ многочисленных литературных данных показывает, что это не всегда так.

Ученые обращают внимание на необходимость правильного методологического подхода в изучении таких аспектов аллергии к домашним животным, как влияние уровня и длительности экспозиции аллергенов животных (в том числе in utero) на здоровье человека/исход заболевания, наследственную предрасположенность. Не менее важен вопрос о соотношении экспозиции аллергенов животных и развитии специфической сенсибилизации; следует также учитывать уровень аллергенов в общественных местах и домах, где нет, например, кошек, но может находиться достаточное количество их аллергенных протеинов, способных вызвать клинические симптомы у сенсибилизированных лиц. Наконец, вопросы выявления и подтверждения аллергии к домашним животным требуют уточнений. Ведь известно, что диагноз любого аллергического заболевания высоковероятен при доказанной связи анамнеза, наличия симптомов, когда имеет место экспозиция аллергенов, и положительных аллергопроб (in vivo и/или in vitro). Понятно, что врач должен иметь высокочувствительные тесты, а в случае подтверждения диагноза — возможность назначения больному эффективной терапии.

Приведем вкратце некоторые особенности эпидемиологии, терапии и профилактики аллергии к домашним животным по собственным и зарубежным данным. Напомним, что следует разграничить такие понятия, как эффект ранней/поздней или постоянной/нерегулярной экспозиции аллергенов, влияние экспозиции аллергенов на сенсибилизацию, сенсибилизацию как риск развития аллергических заболеваний и т. п. Однако мы не ставим своей целью в данной статье провести углубленный обзор по вышеперечисленным вопросам.

Клиника аллергии к домашним животным

Как известно, симптомы аллергии могут появиться уже через 5 мин после контакта с домашним животным, как правило, они со временем нарастают и достигают максимума через 3 ч. Реакции гиперчувствительности по немедленному и замедленному типу протекают у сенсибилизированных лиц в виде таких клинических проявлений, как аллергический конъюнктивит, аллергический ринит, риноконъюнктивальный синдром; со стороны кожи — уртикария (крапивница) на месте контакта с животным, зуд, гиперемия кожи. У сенсибилизированных лиц с БА, как правило, ингалирование аллергенов животных уже через 20–30 мин может вызвать кашель, одышку, бронхоспазм; иногда реакция гиперчувствительности протекает по замедленному типу — снижение бронхиальной проходимости начинается у больных через 3–4 ч. Редко (в 2% случаев) астматические симптомы наблюдаются без сочетания с назальными.

Появление клинических симптомов аллергии не всегда связано с прямым контактом с домашним животным и линейно не зависит от концентрации аллергенов: в частности, одежда владельцев кошек является средством переноса основного аллергена (Fel d 1) в среду, где нет кошек. Даже в таком случае может развиться приступ БА у сенсибилизированных людей. Пассивный перенос аллергенов кошки возможен также через волосы и обувь владельцев кошек. Аллергены кошек находят в самолетах, автобусах, в школах и детских садах. Есть мнение, что играет роль пол, количество и вид кошек.

Что является аллергеном?

Самыми мощными аллергенами являются аллергены кошек. На сегодняшний день описано более 12 аллергенов кошек. Так называемый большой аллерген — белок Fel d 1 м — обнаружен на шкуре и эпителии кожи, а также в секрете сальных желез, моче, но не в слюне кошек. Более 80% больных с аллергией на кошек имеют IgE-антитела именно к этому гликопротеину. Благодаря маленьким размерам частиц (3–4 микрона), Fel d 1 легко переносится по воздуху и при попадании в дыхательные пути вызывает появление кашля/сухих хрипов у сенсибилизированных лиц. У котов содержание Fel d 1 выше, чем у кошек или кастрированных котов. Около 25% людей с аллергией на кошек чувствительны также к альбумину кошек — Fel d 2, который содержится в их сыворотке, перхоти и слюне; 12% — сенсибилизированы к моче.

У людей с IgE-cенсибилизацией к Fel d 1 встречается перекрестная аллергия на другие виды животных (сибирский тигр, лев, ягуар, леопард), а также собаку и лошадь. Описан синдром «кошка–свинина», возможно, опосредованный перекрестной реакцией между сывороточными альбуминами этих животных. Известны также случаи анафилаксии, индуцированной физической нагрузкой после приема свинины или говядины.

Основные аллергены собак — Can f 1 и Can f 2 — выделены из собачьей перхоти и шерсти. Перхоть животных — это не только шерсть, но и сложный комплекс других аллергенов. Так, для диагностики аллергии к собаке важно определить три аллергена: перхоть, эпителий и сывороточный альбумин. Эпителий животных с диагностической целью получают путем соскабливания эпителиального слоя кожи.

Распространенность аллергии к домашним животным

Наиболее часто из домашних животных аллергию вызывают кошки, собаки, описаны случаи тяжелых аллергических реакций после контакта с более редкими животными.

В общей популяции

15% жителей Швеции в возрасте 20–45 лет страдают аллергией к кошкам, и у большинства из них экспозиция аллергенов кошки вызывает клинические симптомы БА. В Турции, Пакистане и на Кипре, где традиционно мало семей содержат дома кошек, также отмечено повышение численности больных с аллергией на домашних животных.

В 2007 г. нами было установлено, что

30% школьников г. Москвы (возраст 7–18 лет) имели позитивный аллергологический анамнез; в том числе 6,6% указали на симптомы аллергического ринита, причем более половины из них реагировали появлением/усилением симптомов аллергии после контакта с домашними животными (в основном, с кошками) [3].

Среди больных аллергическим ринитом и БА сообщается о чрезвычайно высокой распространенности сенсибилизации к эпидермальным аллергенам: по данным различных зарубежных авторов таковых более 60–70% [4].

По данным Гусейновой Э. А. из 130 больных респираторной аллергией (БА, аллергический ринит), проживающих в г. Коломне, у 46,7% детей и 42,8% взрослых выявлена сенсибилизация к эпидермальным аллергенам (кошка). Нами также выявлена высокая заболеваемость аллергией к домашним животным среди детей с БА г. Москвы. В частности, различные клинические проявления аллергии после контакта с кошкой и/или собакой имели 84% детей в возрасте 4–18 лет, страдающих БА (табл. 1). Следует заметить, что в 14 семьях (20,6%) родители продолжали содержать дома животных (в 12 кошку, в 2 — собаку), несмотря на аллергию к ним у детей с диагнозами БА и/или аллергический ринит.

У 26 детей с БА мы изучили наследственную отягощенность аллергией к домашним животным (мать, отец, другие члены семьи) и выявили такую связь в 50% случаев, главным образом, по отцовской линии (табл. 2).

Особенности диагностики аллергии к домашним животным

Для диагностики аллергии к домашним животным используют кожные прик-тесты (тест уколом, за рубежом) или скарификационные (в России). В качестве стандартного аллергена для постановки кожных проб в России используют аллерген шерсти кошек. Согласно инструкции, эпидермальный аллерген из шерсти кошки представляет собой водно-солевой раствор белково-полисахаридных комплексов, выделенных из шерсти и перхоти животного. Заметим, что за рубежом с этой целью в основном используют экстракт из «эпителия кошки» (собаки), а также перхоти этих животных.

Считается, что при диаметре папулы 6 мм на эпителий кошки с высокой долей вероятностью у больного можно диагностировать аллергию к кошке [5]. Обычно нет надобности ставить пробы внутрикожно.

Важную диагностическую ценность представляет определение специфических IgE-антител к аллергенам животных, особенно во всех тех случаях, когда имеются противопоказания для постановки кожных проб. Доказано, что эти тесты практически сопоставимы, в частности, в 100–94% случаев при сравнении тест-системы PharmaciaCAPsystem и кожных проб эпителием кошки [6].

Другие тесты (назальный/бронхопровокационный тест эпителием кошки или тесты с использованием определенных условий (environmental exposure chamber)) имеют научный интерес и ставят своей целью изучение патогенеза заболеваний, а также оценки эффективности проводимой терапии.

В табл. 3 приведена сравнительная характеристика распространенности сенсибилизации к аллергенам кошки по данным кожных проб с использованием аллергена из шерсти и эпителия кошки (Allergopharma) параллельно у детей с БА и аллергическим ринитом.

Как видно из представленного материала, диагностическая значимость аллергена из эпителия кошки существенно выше, чем у аллергена шерсти кошки (в частности, позитивные результаты получены у 55% больных БА, тогда как сенсибилизация к шерсти кошки выявлена лишь у 11% из них). Этот факт следует учесть при диагностике сенсибилизации к кошке у больных. Корреляционный ранговый анализ (Спирмен, Кендалл, метод гамма-корреляции) не выявил корреляционную связь между этими двумя диагностическими тестами (р = 0,262; р = 0,153, р = 0,153).

Как возможно эффективное лечение аллергии к домашним животным?

Есть доказательства, что сенсибилизация может развиться в ответ на экспозицию даже низкого уровня аллергенов. Для уменьшения риска развития аллергического заболевания больному рекомендуют исключить/уменьшить контакт с аллергеном (прямой, пассивный).

Всех больных с аллергией на домашних животных следует отнести к группе риска по развитию тяжелой аллергической реакции (описаны летальные случаи от приступов БА после возобновления контакта с домашними животными). Как считают зарубежные ученые, лучшая рекомендация для всех больных с подобной аллергией — абсолютное по возможности исключение контакта с животными.

В Германии недавно было проведено исследование, в котором наличие/отсутствие дома животных ученые напрямую связали с уровнем образования родителей больных детей.

Физические методы, направленные на снижение содержания аллергенов животных в воздухе, абсолютно не оправданы: установлено, что после мытья кошек уже через 24 ч уровень Fel d 1 возвращается к исходному [7].

Читайте также:  Корм для белых собак с аллергией

Недавно в России был зарегистрирован уникальный препарат для лечения и профилактики аллергического ринита — Назаваль. Это микродисперсный порошок на основе целлюлозы, который после распыления образует на слизистой носа прозрачный гелеобразный защитый слой, выстилающий носовую полость. Тем самым создается естественный барьер от проникновения аэроаллергенов (пыльцевых, эпидермальных аллергенов животных и птиц, грибковых, аллергенов насекомых и тараканов, химических веществ, бактерий и вирусов) и поллютантов в организм. Исследования показали, что Назаваль — эффективное и безопасное средство профилактики и лечения аллергического ринита у взрослых, детей и беременных женщин [8]. Больным с аллергией на домашних животных препарат следует назначить перед предполагаемым контактом, а также с профилактической и лечебной целью по 1 инстилляции 3 раза в день длительно. Учитывая тот факт, что арсенал топических средств для лечения аллергического ринита включает лишь практически широкий спектр гормонов, Назаваль может представлять важную альтернативу этим препаратам по безопасности.

В лечении аллергии к домашним животным используют все антиаллергические лекарственные средства, включая антигистаминные препараты, а также антагонисты лейкотриеновых рецепторов. За рубежом уже больше десятилетия с успехом применяют аллерговакцинацию эпителием кошки (реже аллергеном собаки) [9]. В международном согласительном документе по специфической иммунотерапии эффективность лечения аллергеном кошки оценена по критериям доказательной медицины как уровень 1а [10]. В последнее время появились сообщения по оценке эффективности и безопасности аллерговакцинации рекомбинантным аллергеном кошки.

Заключение

Клиническая практика показывает: врачи (и сами пациенты) недооценивают значимость сенсибилизации к аллергенам животных, а меры по профилактике экспозиции их аллергенов применяют в недостаточной мере. Кроме того, для правильной интерпретации результатов диагностики необходимо использовать более информативные тесты и методы. Терапия таких больных также требует коррекции с учетом достижений современной аллергологии и клинической иммунологии.

Источник

Слепой пациент. Как поставить диагноз?

Одно из важнейших направлений работы ветеринарного врача-офтальмолога – лечение животных с потерей зрения, для чего необходима правильная постановка диагноза и определение локализации проблемы. Шаги, необходимые для постановки диагноза, в случае слепоты включают в себя все стандартные этапы офтальмологического обследования, но с большим акцентом на определенные его части.

Сбор анамнеза

После сбора анамнеза можно приступить к осмотру “hands-off” или осмотру с расстояния. Это важный этап диагностики, поскольку некоторые патологии проще заметить именно таким образом. Обращают внимание на то, передвигается животное или нет, как оно двигается (актуально для собак), на положение тела в пространстве, положение головы, симметрию морды, положение и размер глазных яблок (встречаются щенки с патологиями развития, например, микрофтальмом обоих глаз), движение глазных яблок, положение век, наличие моргательных движений.
Этот осмотр позволяет получить первичные данные об офтальмологической патологии и дополнительную информацию о системном состоянии (неврологические, дерматологические проблемы).
Далее переходят к части “hands-on”, в первую очередь к тестам, позволяющим уточнить, действительно ли пациент не видит: реакция на угрожающий жест, на ватный шарик (или лазерную указку), тест с постановкой конечностей и тест лабиринта (при ярком свете и в сумерках). Не стоит забывать про остальные тесты: пальпебральный и роговичный рефлексы, тест Ширмера, важно также провести осмотр морды (уши, зубы, ноздри) и всего тела пациента (шерсть, кожа, лимфоузлы, новообразования).
Для исключения глаукомы проводят тонометрию, так как при остром приступе высокого внутриглазного давления (ВГД) с поражением обоих глаз будет отсутствовать зрение. В случае, если давление превышает верхнюю границу нормы и есть другие характерные признаки: мидриаз, гиперемия бульбарной конъюнктивы, отек роговицы, блефароспазм, слезотечение, – глаукома является диагнозом. Выявив острый приступ глаукомы с потерей зрения, необходимо максимально быстро принять меры по снижению ВГД (так как есть возможность восстановления зрения при своевременной нормализации ВГД) и параллельной диагностике для обнаружения причин глаукомы: определение положения хрусталика, гониоскопия (осмотр угла передней камеры глаза), высокочастотное ультразвуковое исследование угла передней камеры глаза. При хроническом течении глаукомы ВГД может быть и в пределах нормы, однако диагноз «глаукома» помогает установить присутствие таких характерных изменений, как буфтальм, полосы Гааба, экскавация диска зрительного нерва. Если хроническое течение глаукомы сопровождается потерей зрения, слепота обычно необратима вследствие изменений в аксонах ганглионарных клеток сетчатки.
В ситуации, когда ВГД нормальное (10(12)–20(25) мм рт. ст.), отсутствуют признаки хронического течения глаукомы и результаты тестов на зрительную функцию отрицательные, следующим шагом должен быть осмотр с использованием качественного освещения и увеличения для определения локализации патологии.

Слепота может быть связана со следующими причинами:

  • нарушением прозрачности сред;
  • нарушением функции сетчатки;
  • нарушениями в зрительном нерве, проводящих путях, в центральной нервной системе (центральная слепота).

Нарушение прозрачности сред. К слепоте приводит билатеральное поражение глазных сред, если степень поражения очень значительная.
Нарушение прозрачности роговицы: тотальный пигментный кератит (рис. 1), состояние после пластики роговицы обширным конъюнктивальным лоскутом (рис. 2), интенсивный отек роговицы (рис. 3), фиброз роговицы, пролиферативное поражение роговицы (обширное изъязвление с грануляцией, паннус (рис. 4)).
Нарушение прозрачности жидкости передней камеры: наличие в жидкости передней камеры крови (рис. 5), фибрина, гноя, новообразования, липидоз внутриглазной жидкости.
Нарушение прозрачности хрусталика: катаракта (рис. 6).
Нарушение прозрачности стекловидного тела: наличие в нем фибрина (при увеитах у кошек), крови, гноя, новообразования, дегенерации стекловидного тела.
Если было установлено, что какая-либо из глазных сред непрозрачна, необходимо убедиться, что именно в этом заключается причина потери зрения. В таких случаях для оценки функции внутренних структур глазного яблока используют dazzle («дазл») рефлекс (рефлекс на ослепляющий свет). У животных с непрозрачной роговицей или хрусталиком, нарушениями прозрачности внутриглазной жидкости и стекловидного тела, но при наличии функциональной сетчатки, зрительного нерва, проводящих путей и среднего мозга, лицевого нерва «дазл» рефлекс будет положительным (животное на яркий свет резко зажмурит глаз). А для визуализации внутренних структур используют УЗИ-диагностику.
УЗИ глазного яблока – ценный метод диагностики состояния внутриглазных структур при недостаточной прозрачности сред глазного яблока или при других причинах невозможности их визуализации (сильный миоз).
На УЗИ диагностируют: положение хрусталика, катаракту (гиперэхогенность вещества хрусталика (рис. 7)), наличие крови (рис. 8), гноя, фибрина, объемных образований в передней камере глаза и стекловидном теле (гиперэхогенное содержимое), отслойку сетчатки (вид «крыльев чайки»), а также проводят измерение глазных яблок.

Амплитуды волн и время наступления пиков волн рассчитывают для оценки функции клеток сетчатки. При внезапной приобретенной дегенерации сетчатки (SARD) и поздней стадии прогрессирующей атрофии сетчатки (PRA) амплитуды ЭРГ крайне низкие – «плоская ЭРГ». В случае центральной слепоты амплитуды и форма кривых нормальные. При иммуноопосредованном ретините (IMR), при начальных стадиях PRA удается получить ответ, но амплитуды могут быть снижены.
МРТ (магнитно-резонансная томография) – дополнительный метод диагностики при подозрении на центральную природу потери зрения у пациента.
Показаниями для проведения МРТ у слепого пациента могут быть мидриаз с ареактивным зрачком на красный и синий свет, наличие в анамнезе неврологических симптомов, случаи слепоты, когда на ЭРГ не было найдено отклонений от нормы. МРТ используется для визуализации тканей головного мозга и проводящих путей, позволяет выявить воспалительные процессы (энцефалит, менингоэнцефалит), новообразования (часто опухоли гипофиза приводят к поражению хиазмы), нарушения циркуляции ликвора (гидроцефалия).
Дополнительные исследования: измерение артериального давления (обязательно при отслойке сетчатки), генетические тесты (для подтверждения прогрессирующей атрофии сетчатки и для ранней диагностики), анализы крови (измерение уровня глюкозы крови, фруктозамина у животных с катарактой для исключения сахарного диабета) и другие исследования могут быть применены для каждого конкретного случая.
Важно помнить: слепой пациент нуждается в диагнозе не только потому, что быстрое определение причины слепоты и своевременное адекватное лечение могут вернуть и сохранить зрение, но и потому, что слепота может быть симптомом серьезного системного заболевания, угрожающего жизни пациента.

  1. Crispin, Sheila M. Notes on veterinary ophthalmology. Blackwell Publishing. Ames. 2005; 371 p.
  2. Gelatt K. N. Veterinary Ophthalmology. 5th ed. Wiley-Blackwell. Ames. 2013; 2170 p.
  3. Maggs D. J., Miller P. E., Ofri R. Slatter’s fundamentals of veterinary ophthalmology. 5th ed. Elsevier. St. Louis. 2013; 506 p.
  4. Petersen-Jones S., Crispin S. (eds): BSAVA Manual of Small Animal Ophthalmology. 2nd ed. Gloucester, BSAVA. 2002; 316 p.
  5. Bjorn Ekesten, Andras M. Komaromy, Ron Ofri, Simon M. Petersen-Jones, Kristina Narfstrom. Guidelines for clinical electroretinography in the dog: 2012 update. Doc Ophthalmol (2013) 127: 79–87.
  6. Grozdanic S. D., Helga Kecova, Tatjana Lazic. Rapid diagnosis of retina and optic nerve abnormalities in canine patients with and without cataracts using chromatic pupil light reflex testing. Veterinary Ophthalmology 2012: 1–12.
  7. Grozdanic S. D., Matic M., Sakaguchi D. S. et al. Evaluation of retinal status using chromatic pupil light reflex activity in healthy and diseased canine eyes. Investigative Ophthalmology & Visual Science. 2007; 48: 5178–5183

.

Источник

Офтальмологические проявления системных заболеваний

Многие системные патологии (инфекционные, нарушения обмена веществ) имеют характерные офтальмологические проявления, часто эти признаки являются первыми, замеченными владельцем. С целью успешного лечения таких пациентов необходимо использовать данные офтальмологического осмотра для диагностики системного заболевания, не ограничиваясь лечением глаза.

Инфекционные и паразитарные патологии

При чуме собак часто встречаются гнойный конъюнктивит, сухой кератоконъюнктивит, на роговице могут образовываться язвы вплоть до десцеметоцеле и перфорации роговицы. При офтальмоскопии могут обнаруживаться мультифокальный негранулематозный хориоретинит, неврит зрительного нерва с поражением диска. Также неврит может быть и ретробульбарный, что характеризуется внезапной слепотой и мидриазом.
При инфекционном гепатите собак, а также после вакцинации против него могут возникать отек роговицы (фото 1), кератоконус, увеит и вторичная глаукома. Офтальмологические проявления возникают на 10–21-й день после инфицирования, при легком течении отек роговицы длится несколько дней и полностью проходит за 2–3 недели.
При бруцеллезе на офтальмологическом обследовании можно выявить хронический рецидивирующий увеит (как следствие, возникают задние синехии) и хориоретинит.
При лептоспирозе у собак в острую фазу заболевания отмечают конъюнктивит, склерит, увеит.
При боррелиозе у собак можно обнаружить конъюнктивит, отек роговицы, увеит, при офтальмоскопии – петехии в сетчатке, хориоретинит, отслойку сетчатки. При эрлихиозе отмечают увеит, гифему, кровоизлияния в радужку, хориоретинит, кровоизлияние в стекловидное тело, сетчатку, отслойку сетчатки, кровенаполненность сосудов сетчатки, неврит зрительного нерва, в атипичных случаях – язвы роговицы, некротический склерит, сухой кератоконъюнктивит, орбитальный целлюлит.

Грибковые заболевания (аспергиллез, бластомикоз, криптококкоз, кокцидиомикоз, гистоплазмоз) имеют схожие офтальмологические проявления, такие как увеит, хориоретинит, отслойка сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело, неврит зрительного нерва.
Офтальмологические признаки, вызванные токсоплазмозом у собак, обнаруживаются реже, чем у кошек. По частоте встречаемости на первом месте (более 50 % случаев) увеит, реже встречается ретинит, хороидит, экстраокулярный миозит, склерит, неврит зрительного нерва, кератоконъюнктивит.
При неоспорозе у собак обнаруживают хориоретинит, увеит, экстраокулярный миозит.
Лейшманиоз собак часто имеет офтальмологические проявления, среди которых блефарит, конъюнктивит, склерит, кератит, сухой кератоконъюнктивит, увеит, вторичная глаукома.

Читайте также:  Как написать по английски мой любимый питомец собака

Эндокринные патологии

Идиопатические состояния

Дисаутономия у собак, вызванная нарушением симпатической и парасимпатической иннервации, имеет специфические офтальмологические признаки: протрузия третьего века, мидриаз, сухой кератоконъюнктивит, слизисто-гнойные выделения из конъюнктивального мешка.
Гранулематозный менингоэнцефалит у собак может иметь единственное проявление – внезапная слепота, сопровождающаяся мидриазом, отеком диска зрительного нерва, кровоизлиянием около диска, также возможно течение болезни без офтальмоскопических признаков.

Увеодерматологический синдром (УДС) у собак (поражаются предрасположенные породы – акита, хаски и некоторые другие) характеризуется депигментацией и изъязвлением кожи век (а также носа и губ), депигментацией радужки и нетапетальной области глазного дна, билатеральным увеитом (фото 6), буллезной отслойкой сетчатки, вторичной глаукомой и катарактой.
Миозит жевательной мускулатуры в острой фазе заболевания характеризуется экзофтальмом (чаще всего билатеральным, но бывает и унилатеральный) и протрузией третьего века, возможна слепота. В хронической стадии болезни возникает энофтальм.
Миозит экстраокулярной (глазодвигательной) мускулатуры в острой фазе характеризуется билатеральным экзофтальмом, а при хроническом течении возможен рестриктивный страбизм (из-за фиброза пораженных мышц).

Системная артериальная гипертензия любой этиологии имеет классические офтальмоскопические признаки – отслойка сетчатки, кровоизлияния под сетчатку, также можно выявить избыточную извитость сосудов сетчатки и отек диска зрительного нерва.

Кошки

Системная артериальная гипертензия – наиболее частая причина слепоты у кошек, так как на ранних стадиях вызывает отслойку сетчатки в виде мелких булл (фото 10), а в случае выраженной или длительной гипертензии – тотальную отслойку сетчатки, кровоизлияние под сетчатку, в стекловидное тело, в переднюю камеру глаза.

Гиперлипидемия у кошек проявляется в основном осветлением сосудов сетчатки (lipemia retinalis), а также помутнением жидкости передней камеры из-за скопления липидов – aqueous lipidosis.
Тромбоцитопения имеет характерные признаки: кровоизлияния под конъюнктиву, в переднюю камеру, в стекловидное тело, под сетчатку.
Полицитемия и гипервязкость крови проявляются офтальмоскопически расширением и большой извитостью сосудов сетчатки, отслойкой сетчатки, кровоизлияниями под сетчатку.

Эндокринные болезни
Сахарный диабет у кошек, в отличие от собак, не так часто проявляется в виде катаракты. В связи с особенностями обмена веществ диабетическая катаракта у кошек может развиваться в возрасте до 4 лет, в более старшем возрасте наличие диабета не приводит к классической диабетической катаракте. Описано всего 2 случая диабетической ретинопатии у кошек, проявлявшейся в виде микроаневризм сосудов сетчатки, кровоизлияний под сетчатку, отслойки сетчатки.
Гипертиреоз у кошек можно подозревать, обнаружив на офтальмоскопии извитость сосудов сетчатки, кровоизлияние под сетчатку, отслойку сетчатки, а также если присутствует гифема, эти изменения происходят из-за системной гипертензии.

Алиментарные расстройства
Дефицит таурина имеет характерное последствие, видимое при офтальмоскопии, – центральная дегенерация сетчатки (гиперрефлективные очаги в тапетальной зоне глазного дна вдоль границы с нетапетальной зоной), у животных с такой патологией сетчатки может отмечаться нарушение зрения.

Токсические повреждения
Системное применение энрофлоксацина даже в стандартном режиме дозирования у кошек может вызывать генерализованную дегенерацию сетчатки, проявляющуюся мидриазом и внезапной слепотой (в большинстве случаев слепота необратима).
Системное применение ивермектина вызывает потерю зрения, сопровождающуюся мидриазом или миозом.
Приведенные выше данные могут быть использованы как вспомогательные для постановки диагноза в случае системной патологии.

Источник



Лечение воспалительных заболеваний ЦНС у собак

Автор: Georgina Child, BVSc, DACVIM (Неврология) / Специализированная клиника для мелких животных, 1 Richardson Pl, North Ryde NSW 2113

Воспалительные заболевания ЦНС поражают головной мозг, мозговые оболочки и/или спинной мозг. Большинство патологических процессов, вызывающих менингит, приводят также к сопутствующему энцефалиту и/или миелиту. У собак неинфекционные и (предположительно) иммуноопосредованные формы менингоэнцефаломиелита распространены гораздо больше, чем инфекционные формы.

Причины большинства иммуноопосредованных нарушений не установлены.

Полагают, что к иммуноопосредованным заболеваниям относятся менингоэнцефалит, поддающийся кортикостероидной терапии, гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ), некротизирующий васкулит, некротизирующий менингоэнцефалит (НМЭ) у определенных пород (мопс, мальтийская болонка, чихуахуа) и некротизирующий лейкоэнцефалит (у йоркширских терьеров).

Окончательный диагноз ставится по результатам гистологического исследования; в большинстве случаев поставить прижизненный диагноз без гистологического исследования не представляется возможным, поскольку клинические признаки и результаты лабораторных исследований часто неспецифичны и неотличимы от признаков инфекционного менингоэнцефаломиелита, сосудистых заболеваний и некоторых опухолей ЦНС. Различия гистологической картины при невоспалительном менингоэнцефалите могут отражать (или не отражать) разные причины или иммунологические механизмы.

Менингит, поддающийся стероидной терапии, встречается преимущественно у молодых собак крупных пород (средний возраст 1 год), хотя бывает и у более мелких пород (например, полиартериит у биглей (называемый еще болевым синдромом биглей), новошотландских ретриверов и у итальянских борзых, отмеченный в последнее время).

Симптомы, характерные для менингита, включают боль в спине, неестественную позу, скованную походку, вялость и апатичность. Часто встречается лихорадка, при общем клиническом анализе крови может обнаружиться лейкоцитоз. Клинические признаки бывают как острыми и тяжелыми, так и эпизодическими. Неврологические расстройства (парез/паралич) встречаются редко, однако возможны при поражении спинного или, в редких случаях, головного мозга. Описаны случаи некротизирующего васкулита сосудов мягкой и паутинной оболочек спинного мозга у молодых биглей, немецких короткошерстных пойнтеров и бернских горных собак, иногда встречающиеся и у других пород.

Клинические признаки подобны тем, которые наблюдаются при менингите, поддающемся стероидной терапии, однако могут присутствовать симптомы множественного или очагового поражения спинного мозга.

Лечение аналогично применяемому при менингите, однако прогноз зависит от степени поражения спинного мозга.

В СМЖ обычно обнаруживается выраженный плейоцитоз с содержанием нейтрофилов до >10 000/мкл. В промежутке между эпизодами результаты анализа СМЖ могут быть нормальными. Микроорганизмы в СМЖ отсутствуют, результаты посева отрицательны. У некоторых животных развивается сопутствующий полиартрит. Лечение заключается в длительном курсе кортикостероидов в начальной дозе 2–4 мг/кг в сутки, которую постепенно уменьшают на протяжении 3–6 месяцев.

У животных только с симптомами менингита прогноз хороший, хотя рецидивы происходят часто. Если кортикостероиды не дают эффекта или животное плохо переносит побочные явления, можно использовать азатиоприн.

Менингит, поддающийся стероидной терапии, иногда встречается у кошек.

У некоторых собак обнаруживается преимущественно эозинофильный плейоцитоз (эозинофильный менингит), однако самой распространенной причиной эозинофильного плейоцитоза на восточном побережье Австралии является паразитарный менингоэнцефаломиелит в результате инвазии личинками angiostrongylus cantonensis (легочные нематоды крыс).
Термин ГМЭ часто используется для обозначения всех остальных неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС (исключая менингит, поддающийся стероидной терапии), хотя патологическая физиология может быть различной.

Для более точного обозначения диагноза предложен термин «менингоэнцефалит (или менингоэнцефаломиелит) неизвестной этиологии (или происхождения)» (МНЭ или МНП). Прочие предложенные или предыдущие термины включают непатогенный менингоэнцефаломиелит, неинфекционное воспалительное заболевание ЦНС, негнойный менингоэнцефалит, ретикулез и др.

В настоящей работе для описания всех неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС будет использоваться термин ГМЭ (даже если это неправильно), поскольку он общепринят. Эти заболевания широко распространены во всем мире и могут составлять до 25% от всех случаев заболеваний ЦНС у собак.

Диагноз неинфекционного воспалительного заболевания ЦНС ставится на основании клинических признаков и исключения инфекционных причин – часто по результатам серологического исследования, анализа СМЖ и исследования головного мозга методами визуальной диагностики. Однако во многих случаях предположительный диагноз ставится исходя из наиболее вероятного предположения с учетом породы, возраста, анамнеза и клинических признаков. Для воспалительного заболевания ЦНС типично острое развитие симптомов множественного поражения ЦНС (головного или спинного мозга) и/или гиперестезия (в шейном или пояснично-грудном отделе). Клинические признаки включают симптомы поражения переднего мозга (изменение ментального состояния, навязчивое движение по кругу, судороги) и/или каудальной ямки (атаксия, вестибулярные нарушения, нарушения черепно-мозговых нервов) и/или поражения спинного мозга (на любом уровне). Во многих случаях бывает сложно определить анатомическую локализацию поражения. Однако болезнь имеет хронический прогрессирующий характер и в некоторых случаях проявляется эпизодически, при этом у значительного числа собак наблюдаются очаговые неврологические симптомы. Животные с менингитом часто страдают от сильных болей в шее, принимают сгорбленную позу, отмечается нежелание двигаться и скованная «ходульная» походка. Многие владельцы мелких собак отмечают, что животное прячется, скулит или кричит без видимой причины при попытке взять его на руки. Часто встречаются боли в спине неопределенной локализации. Однако признаки боли в спине наблюдаются не во всех случаях.

Возможны симптомы очагового поражения спинного мозга (любого отдела, но чаще всего шейного), включая парез или паралич. Описана форма ГМЭ, сопровождающаяся невритом зрительного нерва, однако она редка. Клинические признаки могут быть острыми и быстро прогрессирующими либо незаметными и прогрессирующими медленно на протяжении недель или месяцев.

Предпринимались попытки классифицировать формы ГМЭ как диссеминированный, очаговый или протекающий с поражением зрительного нерва. Это очень сложно сделать прижизненно и не всегда имеет значение для диагностики, лечения и прогноза. Породный некротизирующий менингоэнцефалит (у мопсов, мальтийских болонок, чихуахуа и йоркширских терьеров) может развиться в молодом возрасте ( 5000 клеток. Концентрация белка может быть от нормальной до 4 г/л. Нейтрофилы обычно составляют менее 50% от всех обнаруженных клеток. Иногда встречаются макрофаги и единичные эозинофилы. У некоторых собак (иногда более 10%) анализ СМЖ не показывает отклонений. Изменения состава СМЖ могут указывать на воспаление, что служит основанием для подозрения на ГМЭ, однако сходная картина СМЖ возможна и при других заболеваниях, включая инфекционные, сосудистые (инфаркт) и новообразования. В большинстве случаев анализ СМЖ недостаточен для постановки окончательного диагноза, однако может дать уточняющую информацию при поиске вероятного диагноза в случаях поражения спинного или головного мозга. Анализ СМЖ позволяет установить воспаление, однако лишь при условии, что воспаление охватывает мозговые оболочки, эпендимальную выстилку или ткани, лежащие близко к путям циркуляции СМЖ. Неспецифические изменения СМЖ часто наблюдаются при сосудистых, травматических, дегенеративных, опухолевых и воспалительных заболеваниях ЦНС.

У животных с повышенным внутричерепным давлением (ВЧД) забор СМЖ связан со значительным риском и может привести к таким последствиям, как образование грыжи мозга в вырезке мозжечкового намета или грыжи мозжечка в большом отверстии. Забор СМЖ также рискован при тяжелых заболеваниях головного мозга, в том числе без повышения внутричерепного давления, когда изменения перфузии головного мозга и сниженная способность мозга к саморегуляции могут привести к дальнейшему ухудшению неврологического статуса.

К сожалению, именно у таких животных анализ СМЖ часто дает наиболее ценную диагностическую информацию. К клиническим признакам повышенного ВЧД относятся оглушенное состояние, ступор, одышка, стремление упираться головой в предметы, брадикардия и повышение общего артериального давления. У некоторых животных с повышенным внутричерепным давлением отсутствуют очевидные клинические признаки.

Забор СМЖ из цистерны также влечет за собой риск повреждения структур нервной системы (спинного или продолговатого мозга), особенно у мелких животных или у животных с обструкцией тока СМЖ на уровне мозжечково-мозговой цистерны.

Большинство собак с ГМЭ относится к мелким породам, некоторые из которых предрасположены к порокам развития краниоцервикального перехода, например порокам типа Киари.

Читайте также:  У собаки увеличен лимфоузел под челюстью

Я не практикую плановый забор СМЖ у собак с высокой вероятностью ГМЭ, особенно при наличии неврологических нарушений, указывающих на поражение головного мозга. Анализ СМЖ полезен для оценки животных с поражением спинного мозга или мозговых оболочек (я обычно использую люмбальную пункцию).

Выявить изменения, характерные для воспалительного заболевания, можно также с помощью визуальных методов исследования головного мозга; методом выбора при ГМЭ считается МРТ. Магнитно-резонансная томография (МРТ) – самая чувствительная технология визуальной диагностики заболеваний головного и спинного мозга. Установки для МРТ с мощными магнитами 1,0 Т, 1,5 Т позволяют лучше визуализировать воспалительные поражения, чем установки со слабыми магнитами. Однако «типичной» картины МРТ не существует, и изменения могут быть неотличимы от наблюдающихся при инфекционных, сосудистых или опухолевых заболеваниях. Одиночные или множественные поражения могут обнаруживаться в любом отделе центральной нервной системы, они могут быть гипоинтенсивными на Т1-взвешенных изображениях и гиперинтенсивными на Т2-взвешенных и FLAIR-изображениях. Степень усиления контраста варьируется. Возможно усиление контраста мозговых оболочек. Однако наиболее типично многоочаговое поражение. Визуальная диагностика также помогает исключить другие причины поражения головного или спинного мозга, например новообразования или сосудистые нарушения, хотя очаговые гранулемы при ГМЭ могут давать картину, очень сходную с новообразованиями и инфарктами, так как воспаление иногда выглядит очень похоже на сосудистые нарушения, обусловленные другими причинами.

При некротизирующем энцефалите у чихуахуа, мопсов, мальтийских болонок и др. в больших полушариях обнаруживаются характерные множественные очаги со стертой границей между серым и белым веществом и зонами гиперинтенсивности на Т2-взвешенных / гипоинтенсивности на Т1-взвешенных изображениях, соответствующими зонам некроза.

В некоторых случаях воспалительных заболеваний ЦНС МРТ не показывает изменений.

Компьютерная томография (КТ) – менее чувствительный метод, особенно при исследовании поражений в области каудальной ямки (артефакт увеличения жесткости пучка). Смещение серпа мозга или изменение его нормальной анатомии в результате сдавливания объемным новообразованием может быть как видимым, так и невидимым на КТ или МРТ-снимках.

Окончательный диагноз ГМЭ возможен только на основании результатов гистологического исследования мозга – что, очевидно, сложно сделать прижизненно. Микроскопически ГМЭ характеризуется инфильтрацией тканей по ходу сосудов лимфоцитами и/или макрофагами. Такие очаги могут сливаться в гранулемы, видимые макроскопически.

Предположительный диагноз ГМЭ часто ставится путем исключения других причин (по результатам серологического исследования / посева СМЖ в некоторых обстоятельствах), а также, во многих случаях, на основании результата лечения. Для исключения инфекционных причин менингоэнцефалита можно исследовать сыворотку для определения титров криптококкового антигена, антител к toxoplasma gondii и neospora caninum (в некоторых случаях исследуют также СМЖ). Результат посева СМЖ часто оказывается отрицательным, даже при бактериальных и грибковых инфекциях.

Причины ГМЭ неизвестны – вероятнее всего, это аутоиммунный процесс, в основе которого лежит гиперчувствительность, опосредованная Т-клетками.

Сделать прогноз сложно. ГМЭ может быть острым, быстро прогрессирующим и смертельным заболеванием, несмотря на лечение, однако во многих случаях предполагаемого ГМЭ лечение дает хороший результат и животные остаются в стадии ремиссии на протяжении нескольких месяцев или лет. В большинстве опубликованных источников прогноз при ГМЭ указывается как неблагоприятный или безнадежный, однако на практике встречаются случаи успешного лечения. Так как диагноз ставится по результатам гистологического исследования, авторы опубликованных работ обычно опираются на случаи подтвержденного диагноза (т. е. посмертного).

Основой лечения остаются кортикостероиды (преимущественно преднизолон) в иммуносупрессивных дозах. Во многих случаях (по финансовым причинам и/или в связи с риском дальнейших диагностических исследований) лечение назначается эмпирически без дальнейшего подтверждения диагноза.

Начальная доза преднизолона 1–2 мг/кг каждые 12 ч. Мелким собакам ( 40 кг) соответствует дозе для собак весом 40 кг, в целом, я бы не рекомендовал давать более 40 мг раз в 12 ч длительное время. Ответ на кортикостероидную терапию может проявиться лишь через несколько дней.

Дозу преднизолона постепенно снижают на протяжении не менее 6 месяцев в зависимости от клинического ответа. В первый раз дозу снижают через 2–4 недели. После достижения ремиссии применяют поддерживающую дозу преднизолона (0,5–1 мг/кг через день или 2–3 раза в неделю) в течение 1–2 лет. Установить, «излечилось» ли животное, сложно. Если у собаки, получающей преднизолон в низкой дозе 2-3 раза в неделю, нет неврологических симптомов >6 месяцев, можно отменить лечение. Однако побочные явления кортикостероидов, особенно у крупных собак, могут стать источником значительных проблем в долговременной перспективе. Длительное применение кортикостероидов приводит к ятрогенному гиперадренокортицизму, сопровождающемуся значительным истощением мышечной массы и обызвествлением кожи. Кроме того, лечение предрасполагает к изъязвлению ЖКТ, панкреатиту, сахарному диабету, инфекциям (особенно мочевыводящих путей), травмам связок и сухожилий.

Мелкие собаки часто хорошо переносят высокие дозы, однако животным, у которых произошел рецидив неврологических симптомов на фоне кортикостероидной терапии, которым для облегчения неврологических симптомов требуются высокие дозы кортикостероидов (>1 мг/кг) на протяжении длительного времени, а также при значительных побочных явлениях следует рассмотреть возможность применения других иммуносупрессоров.

Крупным собакам рекомендуется своевременное назначение дополнительных препаратов, поскольку многие животные плохо переносят высокие дозы кортикостероидов. Всем собакам с выраженными неврологическими нарушениями, связанными с поражением спинного мозга, следует назначить дополнительную терапию, например цитарабином, на раннем этапе лечения. Добавление других иммуносупрессоров позволяет снизить дозу преднизолона, однако потребность в определенной дозе преднизолона остается у большинства животных.

Азатиоприн (имуран) – иммуносупрессор, подавляющий функцию Т-клеток. У здоровых собак он не проникает через гематоэнцефалический барьер. Хотя этот препарат может быть эффективен при менингите, поддающемся стероидной терапии, особенно у молодых собак крупных пород, по моему мнению, он бесполезен при ГМЭ. Тем не менее другие клиницисты рекомендуют имуран и описывают случаи успешного применения азатиоприна в сочетании с преднизолоном, что позволяло снизить дозу последнего. Этот препарат почти не вызывает побочных явлений, основной проблемой при высоких дозах является подавление активности костного мозга. Рекомендованная доза 0,5–1,0 мг/кг каждые 48 ч. В первые 5–7 дней можно давать его в дозе 2 мг/кг каждые 24 ч.

Цитозина арабинозид (цитарабин, ара-C) – препарат, применяющийся в качестве противоопухолевого средства для собак и людей, например для лечения лимфомы ЦНС. Механизм его действия неизвестен. Так как этот препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и является иммуносупрессором, примерно 6 лет назад он был предложен в качестве возможного средства лечения ГМЭ. Большинство авторов рекомендует применять его в дозе 50 мг/м2 подкожно дважды в сутки в течение 2 дней подряд с повторением этого цикла каждые 3 недели. Эта доза ниже, чем обычная доза при химиотерапии новообразований. Число побочных явлений цитарабина невелико. Описано подавление активности костного мозга (обычно через 10–14 дней после начала лечения), однако обычно это не приводит к клиническим нарушениям. Рекомендуется периодически делать общий анализ крови, но необязательно при каждом цикле. После лечения возможны рвота, диарея и/или потеря аппетита. Цитарабин недорог (при покупке во флаконах по 10 мл) и подходит для амбулаторного лечения, однако при введении этого препарата и при контакте с мочой и фекалиями / их утилизации необходимо надевать защитные перчатки. Цитарабин применяется в сочетании с преднизолоном; если неврологический статус животного остается стабильным, я обычно постепенно уменьшаю дозу преднизолона через каждые 2 цикла цитарабина. Цитарабин можно применять неограниченно долго.

Лефлуномид (арава) – иммуносупрессор, применяющийся в медицине преимущественно для лечения ревматоидного артрита. Описано успешное применение для лечения собак, сначала в сочетании с кортикостероидами, а затем самостоятельно (при неконтролируемых побочных реакциях на кортикостероиды). Начальная доза – 2 мг/кг в сутки. В моей практике у животных наступал рецидив либо состояние не улучшалось. Этот препарат не вызывает каких-либо значительных побочных явлений и дается внутрь. Можно сочетать с преднизолоном.

Циклоспорин — также предлагался для лечения ГМЭ в связи с предполагаемой аутоиммунной Т-клеточной природой последнего. Циклоспорин – мощный иммуносупрессор, подавляющий Т-клеточные иммунные реакции. У здоровых животных проницаемость гематоэнцефалического барьера для циклоспорина низкая. Однако, поскольку ГМЭ протекает с поражением тканей вокруг сосудов и вероятным нарушением гематоэнцефалического барьера, предполагается, что концентрация циклоспорина в пораженных зонах ЦНС может быть выше. Мой опыт применения этого препарата ограничен, лечение двух собак с отсутствием ответа на терапию преднизолоном и цитарабином оказалось неэффективным.

Прокарбазин – противоопухолевое средство, растворимое в липидах и легко проникающее через гематоэнцефалический барьер; применяется преимущественно в медицине для лечения лимфомы. Рекомендуется доза 25–50 мг/м2 в сутки. Прокарбазин часто вызывает побочные явления, включая подавление активности костного мозга (30%), геморрагический гастроэнтерит (15%), тошноту, рвоту и нарушение функции печени. У меня нет опыта применения этого препарата, и его эффективность не доказана. Побочные явления и низкая доступность ограничивают возможности его применения.

Ломустин (CCNU) – противоопухолевый алкилирующий препарат класса нитрозомочевины, высокорастворимый в липидах и проникающий через гематоэнцефалический барьер. Дозы, применяющиеся для лечения ГМЭ, относительно произвольны, однако высокие дозы не рекомендуются. Лечение ломустином связано со значительным, в некоторых случаях угрожающим жизни, подавлением активности костного мозга, изъязвлением желудочно-кишечного тракта и гепатотоксичностью. Частота побочных явлений возрастает с увеличением дозы, однако такие явления иногда возникают и при начальной относительно низкой дозе. Значительным фактором риска при подавлении костного мозга является сепсис. Токсичность непредсказуема, и я не рекомендую применять этот препарат планово для первичного лечения.

Не следует вакцинировать больных животных, если это не является абсолютно необходимым. Вакцинация может привести к рецидиву клинических симптомов. Кроме того, рекомендуется нежирный рацион.

Ответ на терапию обычно оценивают по ослаблению или исчезновению клинических симптомов. Повторный анализ СМЖ обычно не рекомендуют, так как выраженность изменений (или их отсутствие) слабо коррелирует с тяжестью воспаления ЦНС.

По моему опыту, по меньшей мере 60% собак с предполагаемым ГМЭ или неинфекционным менингоэнцефалитом, поддающимся стероидной терапии, хорошо отвечает на монотерапию кортикостероидами, и в конечном итоге их можно постепенно отменить без последующих рецидивов. Тем не менее рецидив может произойти через несколько дней, недель, месяцев или лет после первого появления клинических признаков. Если неврологические симптомы сохраняются, несмотря на высокие дозы кортикостероидов и/или преднизолона, а при снижении дозы 1 года.

У нескольких мелких пород описаны другие типы идиопатического менингоэнцефалита, включая энцефалит мопсов, некротизирующий энцефалит йоркширских терьеров (некротизирующий лейкоэнцефалит), чихуахуа и мальтийских болонок (некротизирующий менингоэнцефалит).

Некротизирующий энцефалит встречается и у других карликовых пород.

В гистологических срезах обнаруживается обширное воспаление и преимущественный некроз коры больших полушарий. Часто для таких породных воспалительных заболеваний характерна картина некроза и образования полостей в паренхиме мозга, при этом поражение мозговых оболочек может присутствовать или отсутствовать, а изменения на МРТ-снимках близко соответствуют поражениям, обнаруженным после вскрытия. Прогноз во всех подобных случаях очень осторожный.
Лечение такое же, как при ГМЭ, хотя ответ на лечение часто бывает слабее.

Источник