Меню

Гранулематозный энтерит у собак

XI Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум — 2019

Патологоморфологические изменения при парвовирусном энтерите у собак

Улучшение диагностики, лечения и профилактики парвовирусного энтерита собак является одной из актуальных задач инфекционной патологии. Со времени возникновения этой болезни и начала ее изучения прошло более 30 лет, тем не менее, заболеваемость и смертность парвовирусного энтерита собак имеет тенденцию роста[1]. В настоящее время парвовирусный энтерит считается одной из самых распространенных инфекционных болезней собак и наносит ощутимый урон собаководству, как в Казахстане, так и в других странах. Среди собак парвовирусный энтерит имеет самый высокий показатель заболеваемостивакцинированных животных — 38,8% [2]. Последние продолжают занимать ведущее место в патологии плотоядных. Среди всех болезней собак на долю инфекционных приходится 31-36% .Восприимчивость и уровень смертности у различных видов животных варьирует в широких пределах. В популяции неиммунных собак и пушных зверей смертность может достигать: от парвовирусного энтерита среди взрослых собак — 40-50%), а молодняка — до — 100% [3,4].

Несмотря на большое число публикаций, касающихся этиологии, патогенеза, симптоматики, данных о поражении животных разных пород и возрастных групп недостаточно. Наиболее эффективным способом борьбы с данным заболеванием является профилактическая вакцинация. В мировой ветеринарной практике используются как живые, так и инактивированные вакцины различной валентности против данной болезни.

Анализ литературных данных показывает, что большинство работ по парвовирусному энтериту собак посвящено клиническому проявлению и

лечению данной болезни. Патологоанатомические изменения при парвовирусном энтерите описаны кратко, и, в основном, в зарубежной литературе.

Изложенное определило цели и задачи настоящего исследования.

Материал и методика исследования

Работа выполнялась на кафедре биологической безопасности Казахского Национального аграрного университета, 2017 – 2019 гг.

Материал, необходимый для разрешения цели и задач исследований, послужили трупы 10 собак с диагнозом парвовирусный энтерит, доставленные с ветеринарных клиник «У Лукоморья» и «Айболит», владельцами животных.

Болезнь была диагностирована в результате комплексных исследований; анамнеза, клинического наблюдения, картины патологоанатомического вскрытия, гистологического исследования , бактериологического и серологического исследования методом ИФА , на наличие специфического антигена.

Патологоанатомическому вскрытию было подвергнуто 10 собак павших от парвовирусного энтерита с составлением протоколов, большей частью в ближайшие часы после наступления смерти.

Для гистологического исследования животных во время вскрытия отбирались следующие органы: тимус, селезенка, брыжеечные лимфатические узлы, миокард, участки тонкого кишечника.

Все пробы органов в виде кусочков 1х1х0,5см. фиксировались в 10%-ном водном растворе нейтрального формалина и спирт-формалине (9:1). Фиксировали материал после промывки водой и обезвоживания путем прводки через спирты возрастающей крепости, заливали в парафин по общепринятой методике (Меркулов Г.В.,1968).Получали срезы толщиной 5-10 микронов.

Таблица 1. Породная принадлежность павших щенков

Как видно из таблицы1 парвовирусному энтериту подвержены все породы собак.

Из них кобели составили 6 особей, а суки — 4

В качестве контроля были взяты два здоровых щенк а , подвергнутых, э у таназии в возрасте 1-го и 3-х месяцев.

Большинство исследованных животных не были вакцинированы. Во всех случаях проводил и сбор анамнестических данных с учетом симптоматики болезни, проводимого лечения и наличия клинического диаг­ноза.

Отбор проб и методика вирусологического исследования.

Для подтверждения патологоанатомического диагноза от павших животных отбирался патологический материал (участки тонкой кишки с содержимым), который направили для вирусологического исследования. Исследования на парвовирусный энтерит проводилось в вирусологическом отделе института «Микробиологии и вирусологии» с помощью «Набора для диагностики парвовирусных инфекций плотоядных методом ИФА» на наличие специфического антигена.

Метод постановки ИФА

Метод основан на взаимодействии иммобилизованного, на поверхности лунок планшета специфического иммуноглобулина с антигеном ВЭС из последующей пробы и последующем выявлении полученного комплекса коньюгантом (меченым пероксидазой специфическим иммуноглобулином G к антигену ВЭС). В лунках появляется окраска интенсивность, которой прямо пропорциональна количеству антигена в определяемой пробе. Для анализа использовали пробы фекалий, дефибринированную кровь от живых животных, а также участки тонкой и толстой кишок, взятые от павших животных в первые часы после гибели. Из материала готовят 10% -ную суспензию на забуферном физрастворе и центрифугируют её 10 мин. при 2000-3000 об/мин. Лунки с исследуемым образцами, в которых присутствует специфический антиген, имеет сине-голубое окрашивание различной интенсивности в зависимости от концентрации антигена.

Реакцию считают положительной, когда заметна четкая разница в интенсивности окрашивания опытных и контрольных отрицательных (К-) лунок планшета.

Согласно обработанному нами анамнезу продолжительность течения болезни у исследуемых животных составила от 1 до 7 дней (таблица 2).

Продолжительность течения парвовирусного энтерита у щенков различного возраста

Возраст павших животных.

Из данных таблицы видно, что продолжительность течения болезни не зависела от возраста животных . Б ольшинство животных пало на третий день. Более пяти дней болезнь продолжалась у животных, проходивших терапев­тическое лечение.

У 2 — х щенков болезнь протекала в молниеносной форме;

У 6- ти щенков наблюдали острую форму болезни;

У 2 – х щенков болезнь протекала в подострой форме.

Таким образом, чаще всего наблюдали острое течение болезни.

Частота проявления различных клинических признаков, наблюдаемых при парвовируснам энтерите у собак

Основными симптомами, наблюдаемыми нами у исследуемых животных, были: угнетение, отказ от корма, рвота, диарея (таблица 3).

Как видно из таблицы, у всех больных собак наблюдал и вялость , отказ от корма. Рвота наблюдалась у 10-ти щенков, причём у троих щенков рвотные массы содержали кровь, а у одного щ енка круглые и ленточные гельминты, то есть парвовирусный энтерит был осложнен гельминтной инвазией. Диарея была выражена у всех щенк ов , у 9 — ти в фекалиях находилась кровь.

Из других наблюдаемых нами симптомов у 5-ти щенков был кашель, за­трудненное дыхание, при аускультации прослушивали хрипы в легких.

У 8 -х щенков было нарушение координации движений .

Все выше изложенное свидетельствует о том, что клиническая картина больных собак в нашем исследовании соответ­ствует литературным данным, которую отмечали в течение 30 лет.

По нашим наблюдениям, ведущим и наиболее ранним при­знаком болезни является рвота, которую мы наблюдали у всех 10 исследуемых животных. В нашем исследовании реже встречалась молниеносная форма болезни, в основном мы отмечали острую и подострую формы болезни.

При аутопсии органов основные патологоанатомические изменения были обнаружены нами в тимусе, мезентериальных лимфатических узлах и в тонком отделе кишечника (таблица 4

Основные патологоанатомические изменения, при парвовирусном энтерите

Общее количество животных

Количество животных с обнаруженными изменениями

Зернистая дистрофия почек

Зернистая дистрофия печени

Венозный застой в селезёнке

Из таблицы видно, что вирус первоочерёдный тропизм имеет к органам иммунной системы. Они поражаются в 100% случаев, включая молниеносную форму. Другие системы организма, поражаются в той или иной степени и зависят от различных факторов.

Макроскопические изменения в пищеварительном тракте

У исследуемых нами животных мы отмечали три формы энтерита: катаральный энтерит; катарально -геморрагический энтерит; фибринозный энтерит.

Таблица 5. Виды энтерита собак в зависимости от продолжительности течения болезни

Катарально геморрагический энтерит

Наиболее часто, в 6 случаях был диагностирован катарально -геморрагичес кий энтерит. Все щенки с этой формой энтерита болели от 3 до 5 дней. У всех животных отмечали поражение тощей и подвздошной кишок, у одного была изменена и двенадцатиперстная кишка.

Рисунок 1. Тощая кишка больного щенка (3 месяца).

Гиперемия серозной оболочки, геморрагический лимфаденит

Патологоанатомические изменения у исследуемых нами щенков были следующие: при катарально-геморрагическом энтерите — серозная оболочка шероховатая и тусклая, ярко- красного цвета.

Брыжеечный лимфатический узел увеличен в размере, темно-красного цвета, сочная, рисунок на размере сглажен (рисунок 1).

Рисунок 2. Тощая кишка больного щенка (3мес).

Отёк слизистой оболочки и расширение просвета кишечника

Рисунок 4. Тощая кишка больного щенка (3 месяца)

Кровянистое содержимое в просвете кишки

Стенка кишечника утолщена, набухшая, содержит мутную, красноватую жидкость (рисунок 4).

К ата ральн ый энтерит был диагностирован нами в 2 случаях у щенков со сверхострым течением болезни (продолжительность болезни составила o т 1 до 3 дней). У одного щенка поражения были только в двенадцатиперстной кишке. Стенка кишки была отечной, уплотненной. Серозная оболочка шероховатая, матовая, серого цвета ( Рисунок 5 ) . В просвете кишки на ходилась тягучая, слизистая серовато-желтая масса. Слизистая оболочка была отечной, набухшей с полосчатыми кровоизлияниям .

Возможно, что тяжелое воспаление кишки было обусловлено как парвовирусом, так и вторичными микроорганизмами. Во всех случаях степень интенсивности поражения тонкой кишки возрастала в каудальном направлении .

Рисунок 5. Тонкая кишка больного щенка (5 месяца)

Патологоанатомиче с кие и з менения в толстом отделе кишечника мы обнаружили у 2 исследованных животных. Они по своему характеру соответствовали серозно-катаральному и катарально -геморрагическому колиту. Ст е нка киш ечника была утолщена, слизистая оболочка отечна , набухшая . Со­держимое киш ечника представляло собой красновато-черную мас­су, с трудом отделяемую от поверхности слизистой оболочки .

Воспаление слизистой оболочки толстого отдела кишечника, в основном, наблюдали и при остром и подостром течении болезни. Изменения в тонком отделе кишечника при парвовирусном энтерите собак постоянны и наблюдались у всех больных животных.

Во всех случаях мы отмечали некроз и слущивание эпителия крипт. Крипты были расширены и содержали эпителиальные клетки, в просвете некоторых крипт присутствовали также макрофаги и эритроциты. Собственная пластинка слизистой оболочки и подслизистого слоя были отечны, инфильтрированы лимфоцитами и макрофагами, часть из которых была в состоянии фагоцитоза.

Кишечные ворсинки были редко расположены, верхушки многих ворсинок находились в состоянии фибриноидного некроза. Сохранившиеся ворсинки были покрыты плоскими эпителиальными клетками.

Пейеровы бляшки были отечны, пропитаны серозной жидкостью, в них обнаружили сильное разрежение лимфоцитов и большое количество макрофагов.

У щенков с катарально-геморрагическим энтеритом в просвете кишки и между ворсинками содержалось много эритроцитов.

У 3 щенков в тонкой кишке обнаружили полное отсутствие ворсинок. В области крипт находились лишь единичные криптоподобные образования и бесформенные конгломераты недифференцированных эпителиальных клеток. Собственная пластинка слизистой оболочки у этих щенков была отечна, некротизирована на обширных участках. Некоторые клетки слизистой оболочки находились в состоянии вакуольной дистрофии.

Гистологические изменения в тонком отделе кишечника при парвовирусном энтерите собак постоянны и наблюдались у всех больных животных.

Во всех случаях мы отмечали некроз и слущивание эпителия крипт. Крипты были расширены и содержали эпителиальные клетки, в просвете некоторых крипт присутствовали также макрофаги и эритроциты. Собственная пластинка слизистой оболочки и подслизистого слоя были отечны, инфильтрированы лимфоцитами и макрофагами, часть из которых была в состоянии фагоцитоза. Наблюдали деструкцию ворсинок и крипт.

Читайте также:  Сельдерей собакам можно или нет

В более поздней стадии развития болезни гистологический в тонком отделе кишечника наблюдали фибриноидный некроз ворсинок, при окрашивании гематоксилин-эозином проявлялась розовой окраской.

Гистологические изменения в лимфатических узлах

Мезентериальные лимфатические узлы у контрольных животных содержали хорошо выраженные лимфатические фолликулы, граница между корковым и мозговым веществом была хорошо выражена. И в лимфатических фолликулах и в паракортикальной зоне было большое количество лимфоцитов.

Микроскопические изменения в лимфатических узлах у всех больных животных были однотипными, различия имели место только в степени выраженности наблюдаемых изменений. У всех исследованных животных наблюдали нарушение архитектоники органа: отсутствие границы между корковым и мозговым веществом, лимфатические фолликулы были малочисленны и плохо выражены, мозговые синусы расширены. Во всех случаях мы отмечали отек стромы, разрежение клеточных элементов (рисунок 9), как в Т-, так и в В-зависимой зонах.

У 2 щенков лимфатические узлы содержали обширные участки фибриноидного некроза. В ядрах многих лимфоцитов наблюдали рексис, лизис и пикноз. Многие ретикулярные клетки находились в состоянии вакуолизации и лизиса и сопровождалось скоплением макрофагов.

Изменения со стороны сосудов в лимфатическом узле сопровождалось гиперемией сосудов и периваскулярными отёками.

Изменения в тимусе.

У большинства исследуемых животных мы обнаружили атрофию тимуса. Орган был уменьшен в объеме и представлял собой пластинчатое полупрозрачное образование, в некоторых случаях с отдельными небольшими островками паренхимы в виде очажков серого цвета с красноватым оттенком. У двух животных атрофия тимуса сопровождалась кровоизлияниями в орган. Тимус был темно-вишневого цвета.

Гистология тимуса в контрольной группе животных была следующей: отчетливо просматривалось дольчатое строение тимуса, четкая граница между корковым и мозговым веществом. Дольки содержали большое количество лимфоцитов, за счет чего: мозговое вещество имело темно-фиолетовую окраску.

У 10 исследованных щенков мы отмечали уменьшение размера долек органа, миграцию лимфоцитов из коркового вещества в мозговое. Таким образом, плотность расположения лимфоцитов в корковом и мозговом веществе уравнивалась, и граница между ними стёрта, количество лимфоцитов уменьшено.

Наблюдали уменьшение количества и размеров телец Гассаля, они выглядели в виде слоистых эозинофильных состоящих из 2-3 клеток.

Результаты гистологического исследования тимуса показали, что при любом течении парвовирусный энтерит собак сопровождается нарастающей атрофией тиму са.

Изменения в селезенке.

Селезенка была немного увеличена, края притуплённые, темно-вишневого цвета, дряблова­той консистенции. В 1 случае в селезенке диагностировали краевые гемор­рагические инфаркты. Они располагались вдоль края селезенки и возвыша­лись над ее поверхностью в виде черно-красных округлых образований.

Гистологически в селезенке у всех больных щенков отмечали уменьшение количества и размеров лимфатических фолликулов, по-сравнению с животными контрольной группы. Лимфоциты в лимфатических фолликулах были разрежены, особенно в периартериальной зоне, многие в состоянии некроза, кариорексиса и кариолизиса. Среди клеток лимфоидного ряда помимо них обнаруживали большое количество макрофагов с фагоцитированными частицами в цитоплазме. Красная пульпа была гипер е мирована, содержала единичные лимфоциты.

Таким образом, изменения в селезенке, включали в себя сильное разрежение (уменьшение количества) лимфоцитов; их кариолизис и кариорексис. Обнаруженные изменения лимфоидной ткани в селезенке и других иммунокомпетентных органах можно расценивать, как морфологический признак иммунодефицитного состояния.

Изменения в миокарде мы наблюдали у 8 исследованных животных, у 2 щенков миокард был без видимых макроскопических изменений.

В 9 случаях нами была диагностирована дистрофия сердца В этих случаях сердце находилось в состоянии диастолы: в полости предсердий и желудочков обнаружили сгустки крови. Правый желудочек был растянут красновато-серого цвета, тусклый, сердечная мышца дряблая. У двух щенков обнаружили мелкоточечные кровоизлияния под эпикардом. У 2-х щенков был диагностирован серозно-геморрагический перикардит. В полости сердечной сорочки содержалось около 10 мл мутной темно-красной жидкости, под эпикардом обнаружили крупноточеные кровоизлияниям обширные некрозы в виде участков серовато-желтого цвета около З см в диаметре.

Гистологически изменения в миокарде проявлялись зернистой дистрофией миокарда. В сердечной мышце отмечали исчезновение поперечной исчерченности, появление зернистости и набухание мышечных волокон .

Гистологически изменения в миокарде проявлялись также некрозом мышечных волокон. Структура мышечных волокон сглажена, и окрашена эозином в розовый цвет.

Сравнивания результаты макроскопического и микроскопического исследований можно сделать вывод, что при парвовирусном энтерите миокардит не всегда диагностируется при вскрытии; в нашем исследовании микроскопически в той или иной степени он установлен у 8 щенков. Следовательно, для диагностики миокардита требуется гистологическое исследование.

Учитывая большую долю больных щенков с альтеративным миокардитом, можно расценивать его как патогномоничный признак парвовирусного энтерита.

Таким образом, анализируя полученные данные, мы пришли к выводу, что изменения в миокарде не зависели от возраста щенков и наблюдались па­раллельно изменениям в кишечнике , то есть, вероятно, парвовирусный энтерит в ряде случаев протекал в смешанной форме; необходимо отметить, что точно диагностировать патологическое состояние миокарда может позволить гистологическое исследование.

Изменения в почках

В 9 случаях при макроскопическом исследовании нами была диагностирована водяночная дистрофия почек, которая считается признаком обезвоживания. Почки были увеличены в размере (после продольного разреза разреза органа края не совпадали). Паренхима на разрезе была блестящая; влажная, выбухала, граница между корковым и мозговым слоями была сглажена. Цвет почек и с поверхности и на разрезе светло-серый с коричневатым оттенком. Фиброзная капсула снималась легко.

У 2 щенков с септическим (генерализованным) течением болезни мы диагностировали гломерулонефрит. Почки были увеличены, с поверхности темно-красного цвета, на разрезе в корковом веществе были заметны мелко­точечные кровоизлияния.

При гистологическом исследовании почек у больных щенков были изменения характерные для нефрозо-нефрита. В эпителии почечных канальцев была сильно выражена зернистая и водяночная дистрофии.

В печени сильно выражена вакуольная дистрофия гепатоцитов. Гепатоциты набухшие с вакуолизированными ядрами, отмечали «пенистость» цитоплазмы. Вокруг кровеносных сосудов и в пространстве Диссе — обильное скопление макрофагов и лимфоцитов. Данная картина включает в себя как признаки гепатита, так и гепатоза.

Суммируя результаты макроскопического и гистологического исследования, можно сделать заключение, что при парвовирусном энтерите собак патогномоничым являются изменения в тимусе, селезенке, брыжеечных лимфатических узлах, в тонком отделе кишечника и миокарде. Степень выраженности изменений варьирует в зависимости от продолжительности течения болезни.

Патологоанатомического вскрытия трупа щенка, принадлежавшего питомнику служебных собак Алматинского объединенного авиаотряда.

Вскрытие проведено 15 января 2018 года в секционном зале кафедры биологической безопасности КазНАУ профессором Амиргалиевой С.С. и студентом 410 группы Турдибековым Е.

Анамнез. Щенок был приобретен у частного лица. Содержался в вольере вместе с остальными щенками. Кормили кашей с мясом, овощами.

10 января, через 10 дней после поступления в питомник, щенок заболел. У него отмечались повторяющаяся рвота, резкое угнетение общего состояния, отсутствие аппетита. Через два дня появился понос. Температура тела оставалась в пределах физиологической нормы.

Симптоматическое лечение подкожным введением изотонического раствора и сердечных средств эффекта не имело.

Предварительный клинический диагноз – Парвовирусный энтерит.

Щенок пал 15 января 2018г.

В течение последних лет в питомнике неоднократно отмечались вспышки парвовирусной инфекции среди щенков-отъемышей. Все 16 щенков, содержавшихся вместе с павшим щенком, были привиты вакциной против данной инфекции.

Труп щенка 5 – месячного возраста, немецкая овчарка, черной масти, сука, средней упитанности, правильного телосложения.

Трупное окоченение хорошо выражено во всех группах мышц тела.

Слизистая оболочка носовой и ротовой полостей, глаза бледно-розового цвета с синеватым оттенком.

Кожа эластичная, волос взъерошен, тусклый, вокруг анального отверстия запачкан жидкими каловыми массами желтоватого цвета.

Подкожная клетчатка суховатая, жировые отложения в ней незначительны.

Поверхностные лимфатические узлы (подчелюстные, предлопаточные и коленной складки) обычного размера, розовато-серой окраски, упругой консистенции, на разрезе рисунок сохранен.

Скелетные мышцы с поверхности и на разрезе красно-коричневой окраски, суховаты, рисунок мышечных волокон сохранен.

Кости, связки и суставы без особенностей.

Брюшная полость. Положение органов анатомически правильное, брыжеечные кровеносные сосуды полнокровны. Серозные покровы гладкие, суховатые.

Грудная полость содержит около 10 мл красноватой прозрачной жидкости. Плевра гладкая, тусклая, суховатая.

Органы шеи, ротовой и грудной полостей

Язык: слизистая оболочка бледно-розовой окраски. Мышцы упругой консистенции, на разрезе серо-красной окраски, рисунок мышечных волокон сохранен.

Глотка, пищевод – слизистая оболочка бледно-розовая с синеватым оттенком.

Гортань, трахея – слизистая оболочка бледно-серой окраски с синеватым оттенком. Сосуды между хрящевыми кольцами налиты кровью. В крупных бронхах содержится розоватая пенистая жидкость.

Легкие светло-красного цвета, тестоватой консистенции, с поверхности разреза стекает кровянистая жидкость с примесью пузырьков воздуха.

Сердце увеличено за счет расширения правого отдела, эпикард гладкий, блестящий. Миокард серо-коричневого цвета, дрябловатой консистенции, соотношение толщины стенки правого желудочка к левому 1: 4. В полости правого желудочка содержатся рыхлые полусвернувшиеся сгустки крови темно-красного цвета. Эндокард гладкий, блестящий, клапаны эластичные.

Органы брюшной и тазовой полостей

Селезенка слегка увеличена, края несколько притуплены, окраска красно-коричневая, консистенция мягкая. Соскоб пульпы незначительный.

Желудок умеренного наполнения, слизистая оболочка дна органа покрасневшая, набухшая, покрыта слизью.

Тонкий кишечник снаружи на протяжении 1,5 метров, в основном в отрезке тощей кишки, имеет темно-красную окраску, содержимое его жидкое, кровянистое. Слизистая оболочка набухшая, темно-красная. Просветы расширены, местами стенки резко истончены.

Лимфоидные образования кишечника уменьшены в размерах.

В слепой и ободочной кишках содержимое серовато-коричневого цвета, слизистая оболочка несколько набухшая, серовато-синеватой окраски. Слизистая оболочка прямой кишки полосчато покрасневшая.

Брыжеечные лимфатические узлы несколько увеличены, на разрезе местами темно-красной окраски, умеренно плотной консистенции.

Печень слегка увеличена, серо-красного цвета, дряблая, с поверхности разреза обильно стекает кровянистая жидкость. Желчный пузырь растянут и переполнен густой желчью зеленоватого цвета.

Поджелудочная железа обычного размера, розовой с синеватым оттенком окраски, умеренно плотной консистенции.

Надпочечники уменьшены в размере, коричневой окраски, корковый слой истончен.

Почки серо-красного цвета, жировые отложения в капсуле не выражены, граница коркового и мозгового слоев сглажена.

Мочевой пузырь умеренного наполнения, слизистая оболочка бледно-серой окраски.

Головной мозг. Сосуды мозговых оболочек умеренно кровенаполнены. Серое и белое мозговое вещество четко выражено.

Серозный лимфаденит брыжеечных лимфоузлов

Острая застойная гиперемия и паренхиматозная дистрофия печени

Читайте также:  Кася имя для собаки

Паренхиматозная дистрофия миокарда, почек

Острая застойная гиперемия и отек легких

Бактериологические исследования патматериала (кусочки селезенки, печени, почек, лимфатических узлов), выполненные на кафедре биологической безопасности, дали отрицательные результаты.

Гистологическое исследование тонкого кишечника, выполненное на кафедре, установлены повсеместное разрушение покровного и криптального эпителия, атрофия ворсинок, диффузное пропитывание геморрагическим экссудатом собственного слоя слизистой оболочки, резкое уменьшение в размерах лимфофолликулов и опустошение их.

На основании данных патологоанатомического вскрытия, анамнеза, гистологических и бактериологических исследований пришли к заключению, что причиной гибели щенка является парвовирусный энтерит.

патологоанатомического вскрытия трупа собаки, принадлежащий Жунусову Б.К., проживающему в г. Алматы по улице Чайковского 165/12

Вскрытие произведено 18 октября 201 9 г. в секционном зале кафедры биологической безопасности КазНАУ профессором Амиргалиевой С.С., студентами 410 группы Турдибековым Е.

Со слов владельца собака болела более трех дней. Вначале наблюдались повышенная температура, угнетение, затем повторяющаяся рвота, резкое угнетение общего состояния, отсутствие аппетита. Через два дня появился понос. Температура тела оставалась в пределах физиологической нормы.

Из носовых отверстии появились жидкие истечения, отказ от корма.

Труп собаки в возрасте десяти месяцев, восточно-европейская овчарка.

Телосложение правильное, упитанность хорошая.

Труп холодный, окоченение хорошо выражено.

Роговица помутневшая, в углах глаз засохшие корочки, слизистая оболочка полости рта суховатая, покрасневшая, из носовой полости выделяется мутноватая густая, красноватого цвета жидкость.

Шерсть взъерошена, вокруг носовой полости запачкана серо-красными истечениями с засохшими корочками.

Скелетные мышцы малокровны и суховаты.

Брюшная полость. Положение органов анатомически правильное. Содержится около 100 мл. касноватой жидкости, брюшина гладкая, блестящая.

Грудная полость – содержит около250 мл. мутной жидкости с нитями фибрина.

Органы шеи, ротовой и грудной полостей

Глотка, пищевод – слизистая оболочка слегка набухшая, покрасневшая.

Гортань, трахея – слизистая оболочка розового цвета с синюшным оттенком, содержит много пенистой жидкости.

Легкие красноватого цаета, бугристые, плотной консистенции, с поверхности разреза стекае6т мутная жидкость. На разрезе видны сероватые узелки, из которых выделяется густая , белесоватая жидкость.

Сердце увеличено за счет расширения правого отдела. Миокард серо-коричневого цвета.

Органы брюшной и тазовой полостей

Селезенка слегка увеличина, по краям ее четко просматриваются темно-фиолетовые, приподнятые над поверхностью участки.

Желудок содержит около 200 мл кашистообразной массы. Слизистая оболочка покрасневшая, набухшая, покрыта значительным количеством слизи.

Тонкий и толстый кишечник – содержат полужидкие массы с кислым запахом, на слизитой оболочке точечные и полосчатые кровоизлияния.

Печень серо-красного цвета, дряблая, с поверхности разреза обильно стекает кровянистая жидкость. Желчный пузырь растянут и переполнен густой желчью зеленого цвета.

Поджелудочная железа обычного размера, розовой с синеватым оттенком окраски, умеренн плотной консистенции.

Почки серо-красного цвета, граница коркового и мозгового слоев сглажена.

Мочевой пузырь с умеренным количеством мутноватой мочи, слизитая оболочка его набухшая, имеются единичные точечные кровоизлияния.

Головной мозг. Сосуды мозговых оболочек кровенаполнены.

Расширение правого отдела сердца, острый альтеративный миокардит

Острая застойная гиперемия и зернистая дистрофия печени и почек

Острая гнойно-катаральная бронхопневмония

Застойная гиперемия и отек мозга

Бактериологические исследования патматериала (кусочки селезенки, печени, почек, лимфатических узлов), выполненные на кафедре биологической безопасности, дали отрицательные результаты.

Гистологическое исследование тонкого кишечника, выполненное на кафедре, установлены повсеместное разрушение покровного и криптального эпителия, атрофия ворсинок, диффузное пропитывание геморрагическим экссудатом собственного слоя слизистой оболочки, резкое уменьшение в размерах лимфофолликулов и опустошение их.

На основании данных патологоанатомического вскрытия, анамнеза, гистологических, бактериологических, вирусологических исследований пришли к заключению, что причиной гибели щенка является парвовирусный энтерит

Обсуждение полученных результатов

Анализ клинического проявления парвовирусного энтерита собак про­водился на основе сбора анамнестических данных.

Согласно собранному нами анамнезу, результаты исследования показа­ли, что основными симптомами при парвовирусном энтерите собак являются анорексия, рвота, диарея, часто с примесью крови в фекалиях. На такие кли­нические признаки указывают авторы большинства литературных источни­ков. У 10 щенков послуживших материалом нашего исследования, владельцы наблюдали рвоту, которая была выражена до самой смерти щенков.

Анализ результатов вскрытия показал, что наиболее частыми патолого- анатомическими изменениями при парвовирусном энтерите собак являются катаральный и катарально-геморрагический энтерит, лимфаденит ме- эентериальных лимфатических узлов и атрофия тимуса.

У всех исследованных животных мы обнаружили поражение тонкой кишки. Тяжесть поражения была непосредственно связана с продолжитель­ностью течения болезни. Катаральный энтерит мы отмечали у щен­ков со сверхострым течением болезни, Катарально-геморрагический при остром течении.

Атрофия тимуса была нами диагностирована у 8 щенков. Орган был значительно уменьшен в размере и представлял собой тонкую полупрозрачную пластинку с небольшими островками сероватой паренхимы. В наличие была только грудная доля. У 2 щенков наряду с уменьшением объема тимус был отечен, студневидной консистенции. У 2 щенков атрофия тимуса сопровождалась обширными кровоизлияниями, орган имел темно-вишневую окраску. В литературных данных имеются расхождения по данному вопросу. Некоторые авторы в своих работах описывают уменьшение размеров тимуса, в отдельных случаях в такой степени, что орган трудно найти. Другие авторы указывают на увеличение разме­ров тимуса. По результатам нашего исследования ни в одном случае не на­блюдалось увеличение размеров тимуса.

На основании наших исследований мы пришли к выводу, что атрофия тимуса является одним из ведущих патологоанатомических признаков парвовирусного энтерита собак.

В селезенке в 9 случаях мы диагностировали венозный застой, у 2 щенков венозный застой сопровождался обширными участками геморраги­ческого инфаркта.

Водяночная дистрофия почек была диагностирована нами у 9 собак.

Воспалительные изменения в легких мы наблюдали в 4 случаях.

При гистологическом исследовании основные, с точки зрения патоге­неза парвовирусного энтерита собак, микроскопические изменения мы обнаруживали в органах иммуногенеза и тонкой кишке.

У щенков с септическим течением болезни мы отмечали слабую гипе­ремию в паренхиме тимуса и отек междольковой соединительной ткани, на­чало стирания границ между корковым и мозговым веществом.

В лимфатических узлах во всех случаях находили нарушение архи­тектоники узла, отсутствие чёткой границы между корковым и мозговым ве­ществом, уменьшение количества и размеров лимфатических фолликулов. Количество лимфобластов и макрофагов в лимфатических узлах было увеличено. Макрофаги содержали в своей цитоплазме фагоцитированные частицы. В отдельных ретикулярных клетках мы наблюдали их вакуолиза­цию и лизис. У двух щенков лимфатические узлы содержали обширные уча­стки фибриноидного некроза.

Аналогичные изменения были диагностированы нами и в селезенке. У всех больных щенков отмечали уменьшение количества и размеров лимфа­тических фолликулов. Большинство лимфоцитов находилось в состоянии кариолизиса и кариорексиса. В белой пульпе отмечали большое скопление макрофагов с фагоцитированными частицами в цитоплазме.

Суммируя результаты исследования органов иммуногенеза, мы пришли к выводу, что при парвовирусном энтерите собак возникает иммунодефицитное состояние, обусловленное уменьшением количества лимфоцитов (в не­сколько раз против нормы) в селезенке, тимусе, лимфатических узлах, пейе­ровых бляшках, что, очевидно, вызвано прямым действием вируса на лимфоидную ткань.

1.Амиргалиева С.С., Иглманов У.И. Материалы IX — ой Всесоюзной научно-производственной конференции по патоморфологии ж/х. Вильнюс.,1984г.

2. Кудряшов А.А.,Балабанова В.И. Патологоанатомическая диагностика болезней собак и кошек НОУ ДО «Институт Ветеринарной Биологии», Санкт-Петербург, 2011.

3.Хоржаева И. Г. Чума и парвовирусный энтерит собак (эпизоотология, иммунология, меры борьбы): Автореферат дис. канд. вет. наук -Алма-Ата, 2001.-17с.

4.Реутская Д.И. Парвовирусный энтерит собак (эпизоотология, иммунология, профилактики и меры борьбы.: Авто-реф.дис. .канд.вет.наук.-Барнаул.2003.-С. 19с.

Источник

Энтерит у собак

Что такое энтерит?
Услышав слово «энтерит», многие владельцы впадают в панику: « моя собака привита!». Подразумевают они при этом инфекционный парвовирусный энтерит. И зачастую ошибаются.
Энтерит — это воспаление тонкого отдела кишечника.
Причин для его возникновения и видов энтерита может быть множество — расскажем об этом в нашей статье.

Виды энтерита

Причины энтерита

Инфекционной природы:

  • Парвовирусный энтерит. Парвовирус, попадая в организм, начинает очень быстро размножаться. Заболевание проявляется в трех формах — кишечной, сердечной и смешанной, которые протекают обычно молниеносно, остро, реже хронически. При молниеносном течении кишечной формы болезни у щенков в возрасте шести-десяти недель наблюдается упадок сил, потом через несколько часов наступает гибель. Инкубационный период острой кишечной формы болезни пять-шесть дней. Первыми признаками являются анорексия, затем появляется слизистая рвота и через 6 — 24 часа после начала рвоты — диарея. Каловые массы желтовато-серого или серо-зеленого цвета, зеленые, фиолетовые, с примесью крови и слизи, водянистые, с резким зловонным запахом. Температура тела больных животных повышается до 39,5-41°. Животные быстро теряют в весе, кожа становится сухой, шерсть тусклой, видимые слизистые оболочки теряют блеск, выглядят покрасневшими или анемичными. При острой форме болезни гибель может наступить за один-два дня. Сердечная форма болезни бывает чаще у щенков в возрасте от одного до двух месяцев. Отмечают сердечную недостаточность с частым и слабым пульсом, отек легких. Болезнь протекает молниеносно, со смертельным исходом до 80%. При кишечной форме болезни гибель у щенков до 50%, у взрослых собак — до 10%.
  • Коронавирусный энтерит. Коронавирус оказывает более слабое воздействие и не затрагивает сердечную мышцу. Однако и в этом случае без своевременного и правильного лечения животное погибнет. Характеризуется геморрагическим воспалением желудочно-кишечного тракта, обезвоживанием и общим истощением организма. Фекалии зловонные, имеют желтовато-оранжевый цвет, водянистой консистенции, могут содержать слизь и кровь.
  • Геморрагический энтерит. Точные причины данного синдрома не определены, по одной из теорий заболевание представляет из себя кишечную реакцию гиперчувствительности 1-го типа к токсинам бактерий или самим бактериям, по другой теории – поражение желудочно-кишечного тракта развивается в ответ на продукцию токсинов бактериями E. coli или Clostridium spp. Вне зависимости от причин, при геморрагическом гастроэнтерите собак происходит существенное повышение проницаемости сосудов и слизистой оболочки, что ведет к быстрой потере крови, белка и жидкости в просвет желудочно-кишечного тракта. Развитие заболевание характеризуется сверхострым или острым началом, животное обычно попадает на прием в состояние выраженного угнетения и даже шока. Основной первичной жалобой при обращении в ветеринарную клинику обычно служит геморрагический понос, заболевание в большинстве случаев сопровождается рвотой.
  • Вирус чумы собак. В зависимости от степени выраженности клинических признаков различают легочную, кишечную, нервную, кожную, смешанную и абортивную формы болезни. Болезнь сопровождается лихорадкой, воспалением слизистых оболочек глаз, органов дыхания и желудочно-кишечного тракта, дегенеративными изменениями в печени, почках, головном и спинном мозге. Похожая на энтерит форма — кишечная (гастроинтестинальная) — проявляется серьезными поражениями пищеварительной системы, в том числе острым гастроэнтеритом, и сопровождается отказом от корма, рвотой, а также запорами и поносами, что приводит к обезвоживанию и быстрому истощению животных. Каловые массы содержат мною слизи, нередко с примесью крови.
  • Ротавирус. Чаще всего ротавирусная инфекция является одной из форм кишечной инфекции. По этой причине в ветеринарной практике инфекционную болезнь, вызываемую вирусами семейства ротавирус, также называют “кишечный”, “желудочный грипп”. На начальной стадии является резкое повышение температуры, лихорадка, озноб, слабые симптомы гастроэнтерита. Домашний любимец отказывается от корма, любимых лакомств. На протяжении дня отмечают диарею, часто повторяющиеся приступы рвоты, тошноту. Каловые массы приобретают зловонный запах, зелено-желтый цвет. В фекалиях много слизи, возможны кровяные сгустки. Рвота, диарея приводят к ослаблению, сильной дегидратации (обезвоживанию) организма. Обезвоживание организма может вызвать сильный шок у собаки, стать причиной летального исхода. Гибель маленьких щенят при остром течении ротавирусной инфекции наступает на вторые-третьи сутки с момента инфицирования.
Читайте также:  Порода собаки японский тоса ину

Неинфекционной природы:

  • Паразитарный, вызванный гельминтами или простейшими.
  • ВЗК. Комплекс воспалительных заболеваний кишечника.
  • Заболевания внутренних органов, например, панкреатит.
  • Отравление.
  • Инородное тело.
  • Недоброкачественные корма и неправильное питание (например объедками).
  • Опухоли в ЖКТ.

Могут проявляться различные симптомы: диарея, в том числе со слизью и кровью, рвота, угнетенное состояние, слабость, плохой аппетит или отказ от еды, сильная жажда, урчание в животе, метеоризм.

Способы передачи

Неинфекционный энтерит опасен только для болеющей собаки, для других он не заразен.

По-другому обстоят дела с инфекционными видами энтерита.
Основной способ заражения фекально-оральный. То есть вирус попадает в окружающую среду с калом, а потом в жкт другой собаки с едой, водой или через вылизывание.
Заболеванию наиболее подвержены щенки, однако взрослые невакцинированные собаки также могут серьезно заболеть, вплоть до летального исхода.

Симптомы


Диагностика

Лечение

Специфического противовирусного лечения не существует.

Также, если причину энтерита установить не удаётся назначается терапия, направленная на устранение симптомов, имеющихся у животного.
Восстановление водно-электролитного баланса путём постановки венозного катетера и капельниц.
Назначение противорвотных препаратов в виде инъекций.
Для подавления вторичной микрофлоры используется антибиотики.
Назначаются препараты, позволяющие снизить интенсивность симптоматических проявлений. К таким средствам относятся седативные, обезболивающие, спазмолитики.
При гельминтозах и протозоозах используют таблетки, действие которых уничтожает паразитов.
Если лечение парвовирусного энтерита у собак протекает успешно, у питомца должен появиться интерес к жизни и аппетит. Воду можно давать животному. Это позволит вывести из организма все токсические вещества. Кормить животное можно только через 12 часов после появления аппетита. Лучше использовать легкоусвояемые корма, диеты при заболеваниях ЖКТ — поначалу в мягком виде.

Осложнения, вызываемые энтеритом

Прогноз


Профилактика

Профилактика гастроэнтерита достигается путём содержания животных в хороших условиях, достаточный моцион, сбалансированное кормление.
Обязательна вакцинация с 8 недельного возраста, в случае высокого риска заражения щенков прививают и с 4х недель. Вакцинировать взрослую собаку нужно ежегодно.
Парвовирус сохраняется в окружающей среде около года, поэтому в течение этого времени, если у вас погиб щенок или жила заражённая собака, не рекомендуется заводить собак в течение года.
Риск заразиться у привитой собаки будет гораздо меньше и перенесёт заболевание она легче, однако не советуем рисковать.

От предметов обихода либо избавиться, либо провести их санитарную обработку.

Источник



Ветеринарная клиника доктора Шубина

г. Балаково, ул. Трнавская, д 4. тел. +7-987-356-69-05

Вы здесь

Воспалительные заболевания кишечника (IBD)

• Воспалительные заболевания кишечника – группа хронических заболеваний кишечника, характеризующихся диффузной инфильтрацией собственной пластинки ( lamina propria ) популяцией различных клеток включающих лимфоциты, плазмоциты, эозинофилы, нейтрофилы и макрофаги.
• IBD на данном этапе расценивается как наиболее частая причина хронической рвоты и поноса собак и кошек.
• Эозинофильный энтерит – диффузная или локальная инфильтрация эозинофилами одного или более слоев пищеварительного тракта. Вероятно вовлечение желудка, тонкого кишечника и ободочной кишки, может именоваться как эозинофильный энтероколит или гастроэнтероколит.
• Гиперэозинофильный синдром – тяжелый тип IBD кошек, сопровождающийся массивной инфильтрацией эозинофилами пищеварительного тракта и других частей тела.
• Лимфоцитарно-плазмоцитарный энтерит (LPE) – характеризуется инфильтрацией кишечника лимфоцитами и плазматическими клетками, может поражать желудок, тонкий кишечник, ободочной кишку или все сразу.
• Гранулематозный энтерит – характеризуется инфильтрацией макрофагами или гистиоцитами собственной пластинки, более характерна локализации в дистальных отделах тонкого кишечника и ободочной кишке боксеров.
• Нейтрофильный энтерит – характеризуется инфильтрацией нейтрофилов, может развиваться в любой локализации в тонком и толстом отделе кишечники и обычно не характерен для IBD.

Этиология

• Данная группа заболевания расценивается как хроническое идиопатическое состояние.
• Вероятны следующие этиологические факторы:
– пищевая гиперчувствительность
– паразитизм
– бактериальные токсины
– неоплазия
– идиопатия
• У басенджи описана тяжелая наследственная форма лимфоплазматической энтеропатии

Патофизиология

• Наличие повышенного количества эозинофилов, лимфоцитов, или плазматических клеток – вероятный иммунный ответ на присутствующие антигены
• При значительном воспалительном ответе – вероятна мальабсорбция по причине изменений абсорбционной поверхности (притупление или сращение ворсинок, абсцессы крипт или фиброз), лимфатической обструкции, или экссудации белка по причине воспалительного эффекта на функцию эпителиальных клеток.
• Эозинофилы обладают хемотаксическим эффектом на другие клетки, включая макрофаги и могут взывать локальную реакцию гиперчувствительности I типа, или отложенную реакцию гиперчувствительности к представленным антигенам к слизистой ЖКТ
• Хотя точная этиология LPE не известна, предполагают иммунный ответ на просветные антигены (бактериальные, паразитарные, пищевые)
• При инфильтрации слизистой воспалительными клетками, медиаторы (С-реактивный белок, цитокины) высвобождаются и запускаю патогенетический эффект.
• Воспаление кишечника может быть легким или тяжелым, но эффект воспалительных изменений в слизистой включает мальабсорбцию, рвоту, диарею, потерю веса, гипоротеинемию.

Клинические признаки

• Характерные признаки – анорексия, потеря веса, рвота и диарея.
– проявления признаков могут быть циклическими или прогрессирующими
– снижение массы тела может служить единственным признаком
– рвота не связана с приемом пищи, вероятно учащение при прогрессе заболевания
– диарея может быть тонкокишечной, толстокишечной или комбинированной
• Вероятны мелена или гематохезия (чаще при эозинофильном энтерите чем при LPE).
• У кошек при LPE – вероятна пальпация утолщенных петель кишечника.
• Тяжелая форма IBD может вызывать развитие асцита, коагулопатии, холангиогепатита, тромбоэмболии или нефропатии.
• Гистолитический энтероколит у боксеров вызывает тяжелую гематохезию и толстокишечную диарею.

• ОАК
– специфические отклонения отсутствуют
– вероятна нейтрофилия или эозинофилия
– у собак при тяжелом эозинофильном энтерите более вероятная значительная анемия или гипопротеинемия (гастродуоденальный язвы или кровотечения со слизистых)
– при P LE, характерны нерегенеративная анемия (от хронического воспаления или кишечной потери) и легкая тромбоцитопения

• Биохимический профиль
– патогномоничные биохимические изменения отсутствуют
– вероятные отклонения включают гипопротеинемию, гипоальбуминемию, гиперглобулинемию, повышение уровня печеночных ферментов, и электролитные отклонения

• Анализ фекалий – исключение эндопаразитов и протозойных инфекций

• Сывороточный уровень фолата и кобаламина
– важный индикатор тяжести поражения слизистой кишечника
– не диагностично для IBD, но указывает на необходимость дальнейшего обследования (в том числе биопсии)
– субнормальная концентрация фолата наблюдается при поражении в проксимальных отделах, тогда как низкая концентрация кобаламина (В12) связана с дистальным поражением.

• Визуализация
– исключение внекишечных причин
–определение протяженности заболевания
– идентификация поражений характерных для IBD (пр. мезентеральная лимофаденопатия, утолщение петель кишечника,
– оценка поджелудочной железы и печени

Диагноз

• Окончательный диагноз – гистопатология биоптатов:
– классическая находка: повышенное количество воспалительных клеток инфильтрирующих собственную пластинку и подслизистые ткани кишечника а также изменения архитектуры слизистой
– тяжелая форма IBD связана с притуплением ворсинок, изъязвлением слизистой и другими тяжелыми слизистыми нарушениями, которые могут включать лимфангиэктазию.

Дифференциальный диагноз

• Хронический лямблиоз
• Гипертиреоз (кошки)
• Пищевая гиперчувствительнсть или непереносимость
• Избыточный рост бактерий
• Лимфома
• Питиоз
• Гистоплазмоз
• Clostridium perfringens enterotoxicosis
• Экзокринная недостаточность поджелудочной железы
• ИПК (вовлечение ЖКТ)
• Аденокрацинома
• Функциональные кишечные расстройства.

Лечение

• Диета
– рекомендована гипоаллергенная диета, исключающая диета, диета с гидролизированными белками
– вероятно разрешение признаков при гиперчувствительности как причине воспалительных инфильтратов
– современная диета с гидролизованными белками рекомендована даже при исключения пищевой гиперчувствительности (для снижения антигенной стимуляции)
– варианты диеты домашнего приготовления: рис, картофель

• Эмпирическая терапия паразитизма (трудности идентификации всех паразитов при исследовании фекалий).
– фенбендазол 50 мг/кг ПО х 1 раз в течение 3-5 дней (наиболее подходящий для большинства паразитов собак и кошек)
– пирантел: кошки 10 мг/кг х однократно, собаки 5 мг/кг ПО х однократно (менее широкий спектр действия, но большая безопасность у больных животных)

• Иммунносупрессивная терапия преднизолоном
– назначение после исключение паразитизма
– доза: 1-2 мг/кг собаки; 2-3 мг/кг кошки ПО х 2 раза в течение 3-6 недель, в постепенный снижением в течение нескольких месяцев.
– у кошек вероятна большая эффективность метилпреднизолона
– часть животных требуют длительной терапии для контроля признаков, другие могу получать преднизолон через день, и только небольшая часть животных получает ремиссию только посредством диеты.

• Антибактериальная терапия
– показана в большинстве случаев по причине вероятного избыточного роста микрофлоры, и вероятного воздействия бактериальных антигенов.
– метронидазол предпочтителен у кошек и собак в качестве стартовой терапии
– тилозин также эффективен но также имеет иммуномодулирующий эффект (сходный с метронидазолом)
– в тяжелых случаях IBD может быть показан энорофлоксацин.
– избыточный рост бактерий не описан для кошек, но терапия метронидазолом зачастую оказывает пользу.

• Иммунносупрессивная терапия
– показана у животных не отвечающих на терапию стероидами
– варианты: азатиоприн, цилоспорин
– хлорамбуцил

Прогнозы

• Эозинофильный энтерит кошек и собак – прогнозы по большей части благоприятные, у немецких овчарок трудно контролировать и вероятны совместные поражения ЖКТ.
• Лимфоциторно-плазмоцитарный энтерит – прогнозы вариабельны, зависят от тяжести, гистологических изменений и начального ответа на терапию.
• Прогнозы при гранулематозном и нейтрофильном энтерите – не предсказуемы.

Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково

Источник