Меню

Асептический менингит у собак причины

Лечение воспалительных заболеваний ЦНС у собак

Автор: Georgina Child, BVSc, DACVIM (Неврология) / Специализированная клиника для мелких животных, 1 Richardson Pl, North Ryde NSW 2113

Воспалительные заболевания ЦНС поражают головной мозг, мозговые оболочки и/или спинной мозг. Большинство патологических процессов, вызывающих менингит, приводят также к сопутствующему энцефалиту и/или миелиту. У собак неинфекционные и (предположительно) иммуноопосредованные формы менингоэнцефаломиелита распространены гораздо больше, чем инфекционные формы.

Причины большинства иммуноопосредованных нарушений не установлены.

Полагают, что к иммуноопосредованным заболеваниям относятся менингоэнцефалит, поддающийся кортикостероидной терапии, гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ), некротизирующий васкулит, некротизирующий менингоэнцефалит (НМЭ) у определенных пород (мопс, мальтийская болонка, чихуахуа) и некротизирующий лейкоэнцефалит (у йоркширских терьеров).

Окончательный диагноз ставится по результатам гистологического исследования; в большинстве случаев поставить прижизненный диагноз без гистологического исследования не представляется возможным, поскольку клинические признаки и результаты лабораторных исследований часто неспецифичны и неотличимы от признаков инфекционного менингоэнцефаломиелита, сосудистых заболеваний и некоторых опухолей ЦНС. Различия гистологической картины при невоспалительном менингоэнцефалите могут отражать (или не отражать) разные причины или иммунологические механизмы.

Менингит, поддающийся стероидной терапии, встречается преимущественно у молодых собак крупных пород (средний возраст 1 год), хотя бывает и у более мелких пород (например, полиартериит у биглей (называемый еще болевым синдромом биглей), новошотландских ретриверов и у итальянских борзых, отмеченный в последнее время).

Симптомы, характерные для менингита, включают боль в спине, неестественную позу, скованную походку, вялость и апатичность. Часто встречается лихорадка, при общем клиническом анализе крови может обнаружиться лейкоцитоз. Клинические признаки бывают как острыми и тяжелыми, так и эпизодическими. Неврологические расстройства (парез/паралич) встречаются редко, однако возможны при поражении спинного или, в редких случаях, головного мозга. Описаны случаи некротизирующего васкулита сосудов мягкой и паутинной оболочек спинного мозга у молодых биглей, немецких короткошерстных пойнтеров и бернских горных собак, иногда встречающиеся и у других пород.

Клинические признаки подобны тем, которые наблюдаются при менингите, поддающемся стероидной терапии, однако могут присутствовать симптомы множественного или очагового поражения спинного мозга.

Лечение аналогично применяемому при менингите, однако прогноз зависит от степени поражения спинного мозга.

В СМЖ обычно обнаруживается выраженный плейоцитоз с содержанием нейтрофилов до >10 000/мкл. В промежутке между эпизодами результаты анализа СМЖ могут быть нормальными. Микроорганизмы в СМЖ отсутствуют, результаты посева отрицательны. У некоторых животных развивается сопутствующий полиартрит. Лечение заключается в длительном курсе кортикостероидов в начальной дозе 2–4 мг/кг в сутки, которую постепенно уменьшают на протяжении 3–6 месяцев.

У животных только с симптомами менингита прогноз хороший, хотя рецидивы происходят часто. Если кортикостероиды не дают эффекта или животное плохо переносит побочные явления, можно использовать азатиоприн.

Менингит, поддающийся стероидной терапии, иногда встречается у кошек.

У некоторых собак обнаруживается преимущественно эозинофильный плейоцитоз (эозинофильный менингит), однако самой распространенной причиной эозинофильного плейоцитоза на восточном побережье Австралии является паразитарный менингоэнцефаломиелит в результате инвазии личинками angiostrongylus cantonensis (легочные нематоды крыс).
Термин ГМЭ часто используется для обозначения всех остальных неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС (исключая менингит, поддающийся стероидной терапии), хотя патологическая физиология может быть различной.

Для более точного обозначения диагноза предложен термин «менингоэнцефалит (или менингоэнцефаломиелит) неизвестной этиологии (или происхождения)» (МНЭ или МНП). Прочие предложенные или предыдущие термины включают непатогенный менингоэнцефаломиелит, неинфекционное воспалительное заболевание ЦНС, негнойный менингоэнцефалит, ретикулез и др.

В настоящей работе для описания всех неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС будет использоваться термин ГМЭ (даже если это неправильно), поскольку он общепринят. Эти заболевания широко распространены во всем мире и могут составлять до 25% от всех случаев заболеваний ЦНС у собак.

Диагноз неинфекционного воспалительного заболевания ЦНС ставится на основании клинических признаков и исключения инфекционных причин – часто по результатам серологического исследования, анализа СМЖ и исследования головного мозга методами визуальной диагностики. Однако во многих случаях предположительный диагноз ставится исходя из наиболее вероятного предположения с учетом породы, возраста, анамнеза и клинических признаков. Для воспалительного заболевания ЦНС типично острое развитие симптомов множественного поражения ЦНС (головного или спинного мозга) и/или гиперестезия (в шейном или пояснично-грудном отделе). Клинические признаки включают симптомы поражения переднего мозга (изменение ментального состояния, навязчивое движение по кругу, судороги) и/или каудальной ямки (атаксия, вестибулярные нарушения, нарушения черепно-мозговых нервов) и/или поражения спинного мозга (на любом уровне). Во многих случаях бывает сложно определить анатомическую локализацию поражения. Однако болезнь имеет хронический прогрессирующий характер и в некоторых случаях проявляется эпизодически, при этом у значительного числа собак наблюдаются очаговые неврологические симптомы. Животные с менингитом часто страдают от сильных болей в шее, принимают сгорбленную позу, отмечается нежелание двигаться и скованная «ходульная» походка. Многие владельцы мелких собак отмечают, что животное прячется, скулит или кричит без видимой причины при попытке взять его на руки. Часто встречаются боли в спине неопределенной локализации. Однако признаки боли в спине наблюдаются не во всех случаях.

Возможны симптомы очагового поражения спинного мозга (любого отдела, но чаще всего шейного), включая парез или паралич. Описана форма ГМЭ, сопровождающаяся невритом зрительного нерва, однако она редка. Клинические признаки могут быть острыми и быстро прогрессирующими либо незаметными и прогрессирующими медленно на протяжении недель или месяцев.

Предпринимались попытки классифицировать формы ГМЭ как диссеминированный, очаговый или протекающий с поражением зрительного нерва. Это очень сложно сделать прижизненно и не всегда имеет значение для диагностики, лечения и прогноза. Породный некротизирующий менингоэнцефалит (у мопсов, мальтийских болонок, чихуахуа и йоркширских терьеров) может развиться в молодом возрасте ( 5000 клеток. Концентрация белка может быть от нормальной до 4 г/л. Нейтрофилы обычно составляют менее 50% от всех обнаруженных клеток. Иногда встречаются макрофаги и единичные эозинофилы. У некоторых собак (иногда более 10%) анализ СМЖ не показывает отклонений. Изменения состава СМЖ могут указывать на воспаление, что служит основанием для подозрения на ГМЭ, однако сходная картина СМЖ возможна и при других заболеваниях, включая инфекционные, сосудистые (инфаркт) и новообразования. В большинстве случаев анализ СМЖ недостаточен для постановки окончательного диагноза, однако может дать уточняющую информацию при поиске вероятного диагноза в случаях поражения спинного или головного мозга. Анализ СМЖ позволяет установить воспаление, однако лишь при условии, что воспаление охватывает мозговые оболочки, эпендимальную выстилку или ткани, лежащие близко к путям циркуляции СМЖ. Неспецифические изменения СМЖ часто наблюдаются при сосудистых, травматических, дегенеративных, опухолевых и воспалительных заболеваниях ЦНС.

У животных с повышенным внутричерепным давлением (ВЧД) забор СМЖ связан со значительным риском и может привести к таким последствиям, как образование грыжи мозга в вырезке мозжечкового намета или грыжи мозжечка в большом отверстии. Забор СМЖ также рискован при тяжелых заболеваниях головного мозга, в том числе без повышения внутричерепного давления, когда изменения перфузии головного мозга и сниженная способность мозга к саморегуляции могут привести к дальнейшему ухудшению неврологического статуса.

К сожалению, именно у таких животных анализ СМЖ часто дает наиболее ценную диагностическую информацию. К клиническим признакам повышенного ВЧД относятся оглушенное состояние, ступор, одышка, стремление упираться головой в предметы, брадикардия и повышение общего артериального давления. У некоторых животных с повышенным внутричерепным давлением отсутствуют очевидные клинические признаки.

Забор СМЖ из цистерны также влечет за собой риск повреждения структур нервной системы (спинного или продолговатого мозга), особенно у мелких животных или у животных с обструкцией тока СМЖ на уровне мозжечково-мозговой цистерны.

Большинство собак с ГМЭ относится к мелким породам, некоторые из которых предрасположены к порокам развития краниоцервикального перехода, например порокам типа Киари.

Я не практикую плановый забор СМЖ у собак с высокой вероятностью ГМЭ, особенно при наличии неврологических нарушений, указывающих на поражение головного мозга. Анализ СМЖ полезен для оценки животных с поражением спинного мозга или мозговых оболочек (я обычно использую люмбальную пункцию).

Выявить изменения, характерные для воспалительного заболевания, можно также с помощью визуальных методов исследования головного мозга; методом выбора при ГМЭ считается МРТ. Магнитно-резонансная томография (МРТ) – самая чувствительная технология визуальной диагностики заболеваний головного и спинного мозга. Установки для МРТ с мощными магнитами 1,0 Т, 1,5 Т позволяют лучше визуализировать воспалительные поражения, чем установки со слабыми магнитами. Однако «типичной» картины МРТ не существует, и изменения могут быть неотличимы от наблюдающихся при инфекционных, сосудистых или опухолевых заболеваниях. Одиночные или множественные поражения могут обнаруживаться в любом отделе центральной нервной системы, они могут быть гипоинтенсивными на Т1-взвешенных изображениях и гиперинтенсивными на Т2-взвешенных и FLAIR-изображениях. Степень усиления контраста варьируется. Возможно усиление контраста мозговых оболочек. Однако наиболее типично многоочаговое поражение. Визуальная диагностика также помогает исключить другие причины поражения головного или спинного мозга, например новообразования или сосудистые нарушения, хотя очаговые гранулемы при ГМЭ могут давать картину, очень сходную с новообразованиями и инфарктами, так как воспаление иногда выглядит очень похоже на сосудистые нарушения, обусловленные другими причинами.

Читайте также:  Страхование собак по видам

При некротизирующем энцефалите у чихуахуа, мопсов, мальтийских болонок и др. в больших полушариях обнаруживаются характерные множественные очаги со стертой границей между серым и белым веществом и зонами гиперинтенсивности на Т2-взвешенных / гипоинтенсивности на Т1-взвешенных изображениях, соответствующими зонам некроза.

В некоторых случаях воспалительных заболеваний ЦНС МРТ не показывает изменений.

Компьютерная томография (КТ) – менее чувствительный метод, особенно при исследовании поражений в области каудальной ямки (артефакт увеличения жесткости пучка). Смещение серпа мозга или изменение его нормальной анатомии в результате сдавливания объемным новообразованием может быть как видимым, так и невидимым на КТ или МРТ-снимках.

Окончательный диагноз ГМЭ возможен только на основании результатов гистологического исследования мозга – что, очевидно, сложно сделать прижизненно. Микроскопически ГМЭ характеризуется инфильтрацией тканей по ходу сосудов лимфоцитами и/или макрофагами. Такие очаги могут сливаться в гранулемы, видимые макроскопически.

Предположительный диагноз ГМЭ часто ставится путем исключения других причин (по результатам серологического исследования / посева СМЖ в некоторых обстоятельствах), а также, во многих случаях, на основании результата лечения. Для исключения инфекционных причин менингоэнцефалита можно исследовать сыворотку для определения титров криптококкового антигена, антител к toxoplasma gondii и neospora caninum (в некоторых случаях исследуют также СМЖ). Результат посева СМЖ часто оказывается отрицательным, даже при бактериальных и грибковых инфекциях.

Причины ГМЭ неизвестны – вероятнее всего, это аутоиммунный процесс, в основе которого лежит гиперчувствительность, опосредованная Т-клетками.

Сделать прогноз сложно. ГМЭ может быть острым, быстро прогрессирующим и смертельным заболеванием, несмотря на лечение, однако во многих случаях предполагаемого ГМЭ лечение дает хороший результат и животные остаются в стадии ремиссии на протяжении нескольких месяцев или лет. В большинстве опубликованных источников прогноз при ГМЭ указывается как неблагоприятный или безнадежный, однако на практике встречаются случаи успешного лечения. Так как диагноз ставится по результатам гистологического исследования, авторы опубликованных работ обычно опираются на случаи подтвержденного диагноза (т. е. посмертного).

Основой лечения остаются кортикостероиды (преимущественно преднизолон) в иммуносупрессивных дозах. Во многих случаях (по финансовым причинам и/или в связи с риском дальнейших диагностических исследований) лечение назначается эмпирически без дальнейшего подтверждения диагноза.

Начальная доза преднизолона 1–2 мг/кг каждые 12 ч. Мелким собакам ( 40 кг) соответствует дозе для собак весом 40 кг, в целом, я бы не рекомендовал давать более 40 мг раз в 12 ч длительное время. Ответ на кортикостероидную терапию может проявиться лишь через несколько дней.

Дозу преднизолона постепенно снижают на протяжении не менее 6 месяцев в зависимости от клинического ответа. В первый раз дозу снижают через 2–4 недели. После достижения ремиссии применяют поддерживающую дозу преднизолона (0,5–1 мг/кг через день или 2–3 раза в неделю) в течение 1–2 лет. Установить, «излечилось» ли животное, сложно. Если у собаки, получающей преднизолон в низкой дозе 2-3 раза в неделю, нет неврологических симптомов >6 месяцев, можно отменить лечение. Однако побочные явления кортикостероидов, особенно у крупных собак, могут стать источником значительных проблем в долговременной перспективе. Длительное применение кортикостероидов приводит к ятрогенному гиперадренокортицизму, сопровождающемуся значительным истощением мышечной массы и обызвествлением кожи. Кроме того, лечение предрасполагает к изъязвлению ЖКТ, панкреатиту, сахарному диабету, инфекциям (особенно мочевыводящих путей), травмам связок и сухожилий.

Мелкие собаки часто хорошо переносят высокие дозы, однако животным, у которых произошел рецидив неврологических симптомов на фоне кортикостероидной терапии, которым для облегчения неврологических симптомов требуются высокие дозы кортикостероидов (>1 мг/кг) на протяжении длительного времени, а также при значительных побочных явлениях следует рассмотреть возможность применения других иммуносупрессоров.

Крупным собакам рекомендуется своевременное назначение дополнительных препаратов, поскольку многие животные плохо переносят высокие дозы кортикостероидов. Всем собакам с выраженными неврологическими нарушениями, связанными с поражением спинного мозга, следует назначить дополнительную терапию, например цитарабином, на раннем этапе лечения. Добавление других иммуносупрессоров позволяет снизить дозу преднизолона, однако потребность в определенной дозе преднизолона остается у большинства животных.

Азатиоприн (имуран) – иммуносупрессор, подавляющий функцию Т-клеток. У здоровых собак он не проникает через гематоэнцефалический барьер. Хотя этот препарат может быть эффективен при менингите, поддающемся стероидной терапии, особенно у молодых собак крупных пород, по моему мнению, он бесполезен при ГМЭ. Тем не менее другие клиницисты рекомендуют имуран и описывают случаи успешного применения азатиоприна в сочетании с преднизолоном, что позволяло снизить дозу последнего. Этот препарат почти не вызывает побочных явлений, основной проблемой при высоких дозах является подавление активности костного мозга. Рекомендованная доза 0,5–1,0 мг/кг каждые 48 ч. В первые 5–7 дней можно давать его в дозе 2 мг/кг каждые 24 ч.

Цитозина арабинозид (цитарабин, ара-C) – препарат, применяющийся в качестве противоопухолевого средства для собак и людей, например для лечения лимфомы ЦНС. Механизм его действия неизвестен. Так как этот препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и является иммуносупрессором, примерно 6 лет назад он был предложен в качестве возможного средства лечения ГМЭ. Большинство авторов рекомендует применять его в дозе 50 мг/м2 подкожно дважды в сутки в течение 2 дней подряд с повторением этого цикла каждые 3 недели. Эта доза ниже, чем обычная доза при химиотерапии новообразований. Число побочных явлений цитарабина невелико. Описано подавление активности костного мозга (обычно через 10–14 дней после начала лечения), однако обычно это не приводит к клиническим нарушениям. Рекомендуется периодически делать общий анализ крови, но необязательно при каждом цикле. После лечения возможны рвота, диарея и/или потеря аппетита. Цитарабин недорог (при покупке во флаконах по 10 мл) и подходит для амбулаторного лечения, однако при введении этого препарата и при контакте с мочой и фекалиями / их утилизации необходимо надевать защитные перчатки. Цитарабин применяется в сочетании с преднизолоном; если неврологический статус животного остается стабильным, я обычно постепенно уменьшаю дозу преднизолона через каждые 2 цикла цитарабина. Цитарабин можно применять неограниченно долго.

Лефлуномид (арава) – иммуносупрессор, применяющийся в медицине преимущественно для лечения ревматоидного артрита. Описано успешное применение для лечения собак, сначала в сочетании с кортикостероидами, а затем самостоятельно (при неконтролируемых побочных реакциях на кортикостероиды). Начальная доза – 2 мг/кг в сутки. В моей практике у животных наступал рецидив либо состояние не улучшалось. Этот препарат не вызывает каких-либо значительных побочных явлений и дается внутрь. Можно сочетать с преднизолоном.

Циклоспорин — также предлагался для лечения ГМЭ в связи с предполагаемой аутоиммунной Т-клеточной природой последнего. Циклоспорин – мощный иммуносупрессор, подавляющий Т-клеточные иммунные реакции. У здоровых животных проницаемость гематоэнцефалического барьера для циклоспорина низкая. Однако, поскольку ГМЭ протекает с поражением тканей вокруг сосудов и вероятным нарушением гематоэнцефалического барьера, предполагается, что концентрация циклоспорина в пораженных зонах ЦНС может быть выше. Мой опыт применения этого препарата ограничен, лечение двух собак с отсутствием ответа на терапию преднизолоном и цитарабином оказалось неэффективным.

Прокарбазин – противоопухолевое средство, растворимое в липидах и легко проникающее через гематоэнцефалический барьер; применяется преимущественно в медицине для лечения лимфомы. Рекомендуется доза 25–50 мг/м2 в сутки. Прокарбазин часто вызывает побочные явления, включая подавление активности костного мозга (30%), геморрагический гастроэнтерит (15%), тошноту, рвоту и нарушение функции печени. У меня нет опыта применения этого препарата, и его эффективность не доказана. Побочные явления и низкая доступность ограничивают возможности его применения.

Ломустин (CCNU) – противоопухолевый алкилирующий препарат класса нитрозомочевины, высокорастворимый в липидах и проникающий через гематоэнцефалический барьер. Дозы, применяющиеся для лечения ГМЭ, относительно произвольны, однако высокие дозы не рекомендуются. Лечение ломустином связано со значительным, в некоторых случаях угрожающим жизни, подавлением активности костного мозга, изъязвлением желудочно-кишечного тракта и гепатотоксичностью. Частота побочных явлений возрастает с увеличением дозы, однако такие явления иногда возникают и при начальной относительно низкой дозе. Значительным фактором риска при подавлении костного мозга является сепсис. Токсичность непредсказуема, и я не рекомендую применять этот препарат планово для первичного лечения.

Не следует вакцинировать больных животных, если это не является абсолютно необходимым. Вакцинация может привести к рецидиву клинических симптомов. Кроме того, рекомендуется нежирный рацион.

Ответ на терапию обычно оценивают по ослаблению или исчезновению клинических симптомов. Повторный анализ СМЖ обычно не рекомендуют, так как выраженность изменений (или их отсутствие) слабо коррелирует с тяжестью воспаления ЦНС.

По моему опыту, по меньшей мере 60% собак с предполагаемым ГМЭ или неинфекционным менингоэнцефалитом, поддающимся стероидной терапии, хорошо отвечает на монотерапию кортикостероидами, и в конечном итоге их можно постепенно отменить без последующих рецидивов. Тем не менее рецидив может произойти через несколько дней, недель, месяцев или лет после первого появления клинических признаков. Если неврологические симптомы сохраняются, несмотря на высокие дозы кортикостероидов и/или преднизолона, а при снижении дозы 1 года.

Читайте также:  Вяжем ошейник для собаки

У нескольких мелких пород описаны другие типы идиопатического менингоэнцефалита, включая энцефалит мопсов, некротизирующий энцефалит йоркширских терьеров (некротизирующий лейкоэнцефалит), чихуахуа и мальтийских болонок (некротизирующий менингоэнцефалит).

Некротизирующий энцефалит встречается и у других карликовых пород.

В гистологических срезах обнаруживается обширное воспаление и преимущественный некроз коры больших полушарий. Часто для таких породных воспалительных заболеваний характерна картина некроза и образования полостей в паренхиме мозга, при этом поражение мозговых оболочек может присутствовать или отсутствовать, а изменения на МРТ-снимках близко соответствуют поражениям, обнаруженным после вскрытия. Прогноз во всех подобных случаях очень осторожный.
Лечение такое же, как при ГМЭ, хотя ответ на лечение часто бывает слабее.

Источник

Менингиты

Автор: Сотников В. В., к.в.н., главный врач Ветеринарной клиники неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.

Менингит – воспаление оболочек головного и спинного мозга. Воспаление твердой мозговой оболочки обозначают пахименингитом, а воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек – лептоменингитом.
В клинике наиболее часто встречается воспаление мягких мозговых оболочек, и при этом используют термин «менингит». Его возбудителями могут быть различные патогенные микроорганизмы: вирусы, бактерии, простейшие.

Классификация

Токсоплазмоз (Toxoplasma gondii)

Микозы

Синдром асептического менингита у собак

Патогенез

Существует несколько путей инфицирования мозговых оболочек:
– Гематогенный, лимфогенный, периневральный, чрезплацентарный;
– Контактный – распространение возбудителей на мозговые оболочки при существующей гнойной инфекции околоносовых пазух (синусогенный менингит), среднего уха (отогенный менингит), верхней челюсти при патологии зубов (одонтогенный менингит), глазного яблока и др.
– При открытой черепно-мозговой и позвоночно-спинномозговой травмах, при переломах и трещинах основания черепа, сопровождающихся ликвореей.

Менингит может быть основным или единственным проявлением бактериемии. Входными воротами возбудителей инфекции при менингите являются слизистая оболочка носоглотки (с возникновением назофарингита), бронхов (при бронхите), желудочно- кишечного тракта с расстройствами его функции и последующим гематогенным или лимфогенным распространением возбудителя до мозговых оболочек. К патогенетическим механизмам клинических проявлений менингита относятся воспаление и отек мозговых оболочек, а также прилегающей ткани мозга, расстройства микроциркуляции в оболочечных и мозговых сосудах, гиперсекреция цереброспинальной жидкости и замедление ее резорбции, что приводит к развитию гидроцефалии и повышению внутричерепного давления. Раздражение чувствительных рецепторов оболочек мозга и пораженных оболочек корешков черепных и спинномозговых нервов также имеет свои особенности клинических проявлений.

Патоморфология

Клиническая картина и диагностика

Симптомы всех форм острых менингитов весьма сходные независимо от этиологии. Диагноз «менингит» устанавливают на основании сочетания трех синдромов:
– Общеинфекционного;
– Оболочечного (менингеального);– воспалительных изменений цереброспинальной жидкости.

Наличие одного из них не позволяет достоверно диагностировать менингит. Например, оболочечные симптомы могут быть обусловлены раздражением оболочек без их воспаления (менингизм). Увеличение количества клеток в цереброспинальной жидкости может быть связано с реакцией оболочек на опухоль или излившуюся кровь. Диагноз уточняют на основании визуального исследования цереброспинальной жидкости, а также бактериологических, вирусологических и других методов диагностики инфекционных заболеваний с учетом породной предрасположенности и особенностей клинической картины. Из общеинфекционных симптомов могут иметь место повышение температуры, воспалительные изменения в периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.). Частота сердечных сокращений в ранней стадии может быть замедлена, однако по мере прогрессирования болезни появляется тахикардия. Дыхание учащается, нарушается его ритм. К менингеальному синдрому относятся головная боль, тошнота, рвота, общая гиперестезия кожи, менингеальная поза, ригидность шейных мышц. Боль вызвана раздражением болевых рецепторов мозговых оболочек и их сосудов вследствие воспалительного процесса, действия токсина и раздражения барорецепторов в результате повышения внутричерепного давления. Уже на ранней стадии может наблюдаться рвота, не связанная с приемом пищи. Иногда развиваются судороги. Возможно возбуждение, однако при прогрессировании заболевания развивается сонливость и сопор, которые затем могут перейти в кому. Менингеальные симптомы проявляются рефлекторным напряжением мышц вследствие раздражения мозговых оболочек. Наиболее часто выявляется ригидность мышц затылка. При тяжелом течении менингита – болезненность глазных яблок при надавливании, гиперестезия кожи.
У мелких пород собак наблюдаются напряжение и выпячивание родничка. При измерении внутричерепного давления отмечается его повышение. На глазном дне могут выявляться венозная гиперемия, отек диска зрительного нерва. При тяжелом течении заболевания зрачки обычно расширены, иногда отмечаются косоглазие и диплопия. Затруднения глотания, парезы и параличи конечностей с мышечной гипотонией, дискоординация движений и тремор указывают на поражение не только оболочек, но и вещества мозга, что наблюдается в конечной стадии болезни. Контроль над сфинктерами тазовых органов нарушается поздно. При распространении воспалительного процесса на ткани спинного мозга — развитие миелита.

Источник

Стероид-зависимый менингит-артериит у щенка

Золотым стандартом диагностики поражений спинного мозга является МРТ. Однако, следует учитывать, что не все патологии имеют характерные изменения, которые позволяет выявить томография (в т. ч. компьютерная томография). Одним из таких заболеваний является стероид-зависимый менингит-артериит (СЗМА), который также встречается в литературных источниках обозначаемый как кортикостероид-зависимый менингит/менингомиелит, некротизирующий васкулит, асептический гнойный менингит, синдром ювенильного полиартериита [1, 4].

СЗМА – это иммуноопосредованное воспаление сосудов мягкой и паутинной оболочек спинного мозга, которое отвечает на лечение кортикостероидами. Среди предрасположенных к СЗМА пород отмечают боксеров, бернских зенненхундов, новошотландских ретриверов, курцхааров, биглей. Заболевание чаще регистрируют у молодых (от 4 до 18 месяцев) собак крупных пород [1-5].

Более чем в 90% при клиническом осмотре отмечается гиперестезия шейного отдела позвоночника (ШОП), лихорадка [2].

В «Ветеринарную клинику ортопедии, травматологии и интенсивной терапии» города Санкт-Петербург была доставлена немецкая овчарка (некастрированный кобель 8 месяцев) с выраженным болевым синдромом при манипуляциях с ШОП, гипертермией (40,3°C), а также проприорецептивным дефицитом как по грудным, так и по тазовым конечностям (рис. 1). Симптомы прогрессировали 2 недели, в течение которых в сторонней клинике по результатам общего клинического анализа крови был выявлен лейкоцитоз (22,65х10 9 /л), и проводилось лечение с помощью внутримышечных инъекций Преднизолона (1 мг/кг/сутки) в течение 3 дней (на фоне которого была положительная динамика) и курсом Доксициклина (5 мг/кг/сутки). Через 10 дней курса антибиотикотерапии лейкоцитоз увеличился (27,5х10 9 /л).

Таким образом, после первичного клинического осмотра, было рекомендовано проведение МРТ ШОП (для исключения компрессионных и воспалительных поражений спинного мозга ШОП, в т. ч. для исключения шейной спондиломиелопатии, дискоспондилита, патологических переломов и пр., рис. 2), а также получить данные о концентрации белков острой фазы воспаления (С-реактивный белок 23,3 мг/л при референсных значениях от 0 до 5,0 мг/л), клинического анализа ликвора (табл. 1).

Данные МРТ шейного отдела пациента соответствовали норме, поэтому основными критериями постановки окончательного диагноза СЗМА послужили лабораторные исследования. С учетом повышения С-реактивного белка, а также полученных результатов исследования спинно-мозговой жидкости с характерными признакам асептического воспаления, в качестве лечения был рекомендован курс Преднизолона в дозировке 4 мг/кг/сутки в течение 2 дней, последующие 2 недели дозировка была снижена до 2 мг/кг/сутки.

Через 2,5 недели курса кортикостероидной терапии концентрация белков острой фазы в сыворотке пациента вернулась в диапазон референсных значений (0,08 мг/л при верхней границе 5,0 мг/л). Во время клинического осмотра было выявлено отсутствие какого-либо неврологического дефицита, жалоб по поводу витальных функций со стороны владельцев также не отмечалось.

Несмотря на клиническое выздоровление через короткое время оптимальным сроком лечения по литературным данным являются периоды не менее 6 месяцев с постепенным снижением суточной дозировки иммуносупрессора до 0,5 мг/кг каждые 48-72 часа, так как в противном случае велик риск рецидива, перехода заболевания в хроническую форму [1, 5].

Таким образом, при диагностике заболеваний спинного мозга воспалительной этиологии важно не просто ограничиваться методами, позволяющими визуализировать патологический очаг (что является оптимальным для компрессионных поражений спинного мозга), но и верно анализировать данные лабораторной диагностики.

Рис. 1. Некастрированный кобель немецкой овчарки 8 месяцев с выраженной гиперестезией ШОП, гипертермией, проприодефицитом.

Рис. 2. МРТ ШОП немецкой овчарки 8 месяцев в режимах Т2-взвешенного изображения (ВИ), STIR-ВИ, Т1-ВИ без патологических изменений.

Табл. 1. Результаты исследования спинно-мозговой жидкости немецкой овчарки 8 месяцев с симптомами СЗМА до начала лечения.

Список использованной литературы:

Албул А. В. «Стероид-зависимый менингит-артериит» // Журнал «Ветеринарный Петербург» №4, 2016.

Майкл Д. Лоренц, Джоан Р. Коатс, Марк Кент. Менингит-артериит, поддающийся стероидной терапии // Руководство по ветеринарной неврологии. Пер. пятого издания. Изд.Санкт-Петербургского Ветеринарного общества — СПб, 2015, 630 с.

Ivana Kiš, Jadranka Foršek, Vesna Matijatko, Nada Kučer, and Karol Šimonji. Steroid-responsive meningitis-arteritis in a dog – case report // Veterinarski Arhiv 78 (6), 529-538, 2008.

Simon R. Platt, Natasha J. Olby. Steroid-responsive meningitis-arteritis // BSAVA Manual canine and feline neurology, fourth edition, 2012, p. 264-266.

  • Tipold A., Schatzberg S. J. An update on steroid responsive meningitis arteritis // Journal of Small Animal Practice. – 2010. – Т. 51. – №. 3. – С. 150–154.
  • Источник

    

    Стероид-зависимый менингит-артериит (SRMA)

    В ветеринарную клинику неврологии, травматологии и интенсивной терапии поступила собака породы боксер, некастрированный, вакцинированный кобель в возрасте 7 мес. Владельцев на момент обращения волновало то, что собака «погрустнела» и у нее проявлялись симптомы лихорадки. До посещения клиники неврологии, травматологии и интенсивной терапии хозяева обращались в другую клинику, где собаке были назначены «какие-то препараты», однако записей о назначенном лечении у владельцев не сохранилось. Хозяева смогли предоставить лишь данные о том, что животному делали инъекции но-шпы и анальгина для снижения температуры тела и давали препарат Юнидокс Солюта в дозе 125 мг 2 раза в день.
    Несмотря на проводимое лечение, лихорадка продолжалась (температура тела при измерении дома – 40 ОС). Кроме того, владельцы отмечали нежелание животного садиться, жаловались на то, что собака однажды упала на прогулке и была однократная рвота.
    По данным анамнеза, дефекация в норме, питомец склонен поедать инородные предметы. Недавно владельцы сменили корм (с одного коммерческого корма собаку перевели на другой, оба корма суперпремиум класса).
    Хозяева не отмечали наличия на животном клещей или других эктопаразитов. Результаты осмотра: температура тела – 39,3 ОС, дыхание ровное, видимые слизистые оболочки розового цвета, периферические лимфатические узлы не увеличены, тоны сердца при аускультации ясные, патологических шумов не выявлено, отмечена явная болезненность при пальпации шеи.
    Рекомендовано провести клинический анализ крови и анализ крови на С- реактивный белок.
    Анализ крови показал незначительный лейкоцитоз (19,7 при норме 6,0–17,0 х 10 9 /л) и повышение уровня С-реактивного белка (19,44 при норме 0,0–5,0 миллиграмм/литр).
    Животному проведена МРТ, в результате которой изменений выявлено не было, от контрастирования при проведении исследования владельцы отказались из-за финансовых причин (рис. 1).

    Читайте также:  Вес собак джек расселов

    Ликворограмма: наличие большого количества недегенеративных нейтрофилов; небольшого количества мононуклеаров (рис. 2).
    Заключение: нейтрофильное асептическое воспаление.

    На основании полученных данных собаке был поставлен диагноз «стероид- зависимый менингит-артериит» и назначено лечение: преднизолон в дозе 2 мг/кг внутрь 2 раза в день в течение 7 дней, затем в дозе 1 мг/кг внутрь 2 раза в день в течение 7 дней; повторный прием – через 14 дней без отмены препарата. Состояние собаки, со слов владельцев, значительно улучшилось на второй день лечения, хозяева решили минимизировать нежелательные эффекты кортикостероидов и отменили прописанное лечение. Симптомы заболевания вернулись через 5 дней после отмены лечения в виде лихорадки, скованной походки и боли в области шеи, что явилось основанием для повторного обращения в клинику. На повторном приеме было решено продолжить лечение, постепенно уменьшая дозу кортикостероидов до 0,25 мг на кг через день (общий курс лечения – 6 недель), а также сдать анализ крови на концентрацию С- реактивного белка, не отменяя лечения. Однако на очередной прием владельцы не пришли, сообщив по телефону, что состояние собаки превосходное.

    Обзор литературы

    СЗМА характеризуется выраженной гиперестезией в области шеи, угнетением и лихорадкой [de Lahunta and Glass, 2009]. Клинические признаки объясняются менингитом и артериитом сосудов мягкой и паутинной оболочек спинного мозга. Также встречается артериит сосудов сердца, средостения и щитовидной железы [Summers et al., 1995]. Иногда у животного с СЗМА встречается конкурентное заболевание – иммуноопосредованный полиартрит [Webb et al., 2002].
    Существуют две формы СЗМА: классическая острая форма и длительно протекающая хроническая форма.
    Основными клиническими признаками у собак с острой формой СЗМА являются выраженная гиперестезия вдоль позвоночного столба, ригидность мышц шеи, скованная походка и лихорадка [Tipold and Jaggy, 1994]. Животные обычно принимают сгорбленную позу, опускают вниз голову и шею. Эта поза сходна с той, которую принимают животные при заболевании дисков в шейном отделе позвоночника. Животные могут испытывать настолько болезненные ощущения, что на любые манипуляции, в том числе и не болезненные, демонстрируют выраженную болезненную реакцию. При анализе цереброспинальной жидкости (СМЖ) в острую фазу болезни удается увидеть полиморфноядерный плейоцитоз, повышение уровня белка и разное количество эритроцитов [Tipold and Jaggy, 1994]. Эритроциты могут обнаруживаться в образцах СМЖ вследствие болезни или ятрогенного поражения сосудов припроведении пункции. Нейтрофилы в образцах СМЖ обычно не имеют токсических повреждений, но в тяжелых случаях удается обнаружить как палочкоядерные, так и сегментоядерные нейтрофилы. Бактериального роста обычно не выявляется. Радиограммы шейного отдела позвоночника без патологий. На КТ и МРТ иногда удается обнаружить контрастное усиление мозговых оболочек [Fuchs et al., 2000]. Иногда встречается воспалительное поражение оболочек головного мозга и хориоидного сплетения [Wrzosek et al., 2009].
    Вторая, хроническая, форма болезни может быть следствием рецидивов или неправильного лечения [Tipold and Jaggy, 1994]. При этой форме заболевания развивается менингеальный фиброз, который может привести к нарушению оттока СМЖ или окклюзии сосудов, в свою очередь, эти изменения могут стать причиной вторичной гидроцефалии или ишемии паренхимы ЦНС [Summers et al., 1995]. При поражении моторных и/или проприоцептивных путей могут развиться различные степени пареза или атаксия. Анизокория и стробизм могут сопровождать тяжелое течение заболевания. При поражении головного мозга могут возникнуть судороги. При хронической форме СЗМА в образцах СМЖ чаще всего встречаются мононуклеары или смешанные популяции клеток, при этом уровень белка повышен, как правило, не значимо [Tipold and Jaggy, 1994]. При обеих формах СЗМА в клиническом анализе крови можно встретить нейтрофилию со сдвигом влево, увеличивается скорость оседания эритроцитов. При анализе сыворотки крови очень редко выявляется повышение уровня альфа-2-глобулина [Tipold, 2000]. У большинства собак удается выявить увеличение иммуноглобулина А (IgA) как в сыворотке крови, так и в СМЖ, что, вероятнее всего, является следствием нарушения иммунной системы [Felsburg et al., 1992; Tipold, 1995; Tipold and Jaggy, 1994]. Повышенный уровень IgA в СМЖ помогает дифференцировать СЗМА от других идиопатических или инфекционных менингоэнцефалитов собак, хотя повышение уровня IgA может свидетельствовать о первичном или вторичном воспалительном процессе. Повышение иммуноглобулинов M и G в СМЖ также описано [Tipold et al., 1995]. В последние годы встречается информация о повышении белков острой фазы воспаления (С-реактивный белок, альфа-2-макроглобулин) в сыворотке крови собак при СЗМА [Bathen-Noethen et al., 2008]. Однако повышение уровня белков острой фазы в сыворотке крови не является патогномоничным для данного заболевания, и по этой причине другие воспалительные заболевания должны быть включены в список дифференциальных диагнозов. Тем не менее уровень С-реактивного белка в случае, если было выявлено его повышение при диагностике, можно использовать для контроля эффективности лечения вместо повторных заборов образцов СМЖ [Bathen-Noethen et al., 2008].

    Лечение и прогноз

    Прогноз при СЗМА – от плохого до превосходного. В случае отсутствия раннего лечения смертность может составлять от 5 до 100 % [Tipold and Jaggy, 1994; Cizinauskas et al., 2000]. Наилучший прогноз у собак с остропротекающим заболеванием при раннем начале противовоспалительной и/или иммуносупрессивной терапии [Tipold and Jaggy, 1994; Cizinauskas et al., 2000]. Чаще всего для успешного лечения этого заболевания используется терапия преднизолоном. В случае, если концентрация клеток в ликворе меньше чем 200 кл./мкл, то может быть достаточно терапии нестероидными противовоспалительными препаратами при внимательном наблюдении за животным. У нелеченых животных заболевание принимает рецидивирующий характер. В одном из исследований, проведенном на 10 собаках, больных СЗМА, которые лечились длительный период времени (4–20 месяцев), было показано, что 8 из 10 собак перестали демонстрировать клинические признаки заболевания через 29 месяцев после начала лечения [Cizinauskas et al., 2000].

    Лечение СЗМА рекомендуется продолжать в течение 6 месяцев:

    1. Преднизолон или преднизон: 4 мг/кг/день внутрь или внутривенно. Через 2 дня лечения дозу уменьшают до 2мг/кг/день в течение 2 недель, а затем по 1 мг/кг/день.
    2. Собак осматривают каждые 4–6 недель. Периодически рекомендовано повторять анализы крови и СМЖ.
    3. После нормализации клинических признаков дозу, а затем и кратность приема лекарства уменьшают вдвое, стремясь в результате к дозе 0,5 мг/кг каждые 48–72 часа.
    4. Лечение прекращают через 6 месяцев после стабилизации самочувствия животного и нормализации анализа СМЖ и крови.

    Для хронических и рефракторных случаев следует использовать второй иммуносупрессор, например азатиоприн (1,5 мг/кг внутрь каждые 48 часов), в комбинации с кортикостероидами (можно использовать схему, при которой один день животное будет принимать преднизолон, а следующий – азатиоприн) [Tipold, 2000]. Количество клеток в образце СМЖ и сывороточная концентрация С-реактивного белка являются чувствительными маркерами ремиссии и используются для мониторинга течения заболевания [Bathen-Noethen et al., 2008]. Следует помнить, что уровень IgA в СМЖ не придет в норму на фоне приема кортикостероидов. Не следует отменять лечение сразу после исчезновения клинических признаков, поскольку это может привести к рецидиву заболевания или перевести болезнь в хроническую форму.

    Невропатология

    Точный патогенез СЗМА неизвестен [Tipold, 2000]. У собак, больных СЗМА, обнаружены активированные Т-лимфоциты, что может указывать на потенциальный контакт с антигенным стимулом, однако бактериальных или вирусных возбудителей выявить не удалось [Tipold et al.,1996]. Наиболее вероятен TH2-зависимый иммунный ответ.

    Источник